鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果

高鵬

吉林省長春市一汽總醫院心內科，吉林長春 130011

鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果

高鵬

吉林省長春市一汽總醫院心內科，吉林長春 130011

目的 探討鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合心血管介入治療（PCI）在急性心肌梗死（AMI）患者臨床治療中的效果與安全性，為今后的臨床治療工作提供參考。方法 選取2013年1月—2014年1月期間該院收治的150例急性心肌梗死患者作為本組研究對象，按照入院先后順序分為對照組與觀察組各75例，對照組給予常規PCI治療，觀察組給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合PCI治療，觀察期1個月，對比兩組梗死患者PCI術后15 min相關血管心肌灌注分級（TMPG）、治療前及治療1周后的血小板活化功能情況、觀察期內并發癥及不良心臟事件（MACE）的發生情況。結果 ①TMPG灌注：PCI治療后，觀察組TMPG灌注2級4例（5.33%），3級71例（94.67%）；對照組TMPG灌注1級6例（8%），2級11例（14.67%），3級58例（77.33%），觀察組TMPG灌注3級病例明顯多于對照組，差異有統計學意義，P＜0.05。②血小板活化功能：治療前兩組患者的CD62P、CD63、MPA陽性表達率間比較差異無統計學意義 （P＞0.05）；治療1周后，觀察組血小板活化指標CD62P、CD63、MPA的陽性表達率均明顯低于本組治療前及對照組治療后，差異均具有統計學意義（P＜0.05）。③并發癥及MACE：觀察期內，觀察組出現牙齦出血4例，穿刺部位血腫3例，并發癥發生率為9.33%，與對照組（14.67，12/75）相比差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組未出現嚴重心絞痛、AMI或死亡病例，對照組AMI復發4例、嚴重心絞痛3例，MACE發生率為9.33%，明顯高于觀察組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 在AMI患者的臨床治療中，采用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合PCI，可以有效改善患者的TMPG灌注情況，迅速減緩血小板活化功能，降低并發癥與MACE的發生，療效確切，安全性高，值得在臨床中推廣應用。

鹽酸替羅非班氯化鈉注射液；心血管介入治療（PCI）；急性心肌梗死（AMI）；不良心臟事件（MACE）

急性心肌梗死（AMI）是現階段臨床中非常常見的急性心血管疾病之一，其發病機制為冠狀動脈內粥樣斑塊破裂，促進冠狀動脈內血小板活化聚集，大量血小板血栓形成，從而導致冠狀動脈閉塞，影響血液流通[1]。因此，AMI的臨床治療關鍵就是抗血小板聚集。急診經皮冠狀動脈介入治療 （Percutaneouscoronary Intervention，PCI）是AMI的常規治療手段，但是治療后支架內血栓發生率仍高達2.9%[2]。近年來，鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合PCI治療在臨床中的應用越來越廣泛，其抗血小板聚集能力較為理想，該研究選取2013年1月—2014年1月期間該院收治的150例急性心肌梗死患者作為研究對象以探討鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合心血管介入治療（PCI）在急性心肌梗死（AMI）患者臨床治療中的效果與安全性，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月—2014年1月期間該院收治的150例急性心肌梗死患者作為本組研究對象，按照入院先后順序分為對照組與觀察組各75例。對照組中，男性43例，女性32例；年齡46～70歲，平均（57.24±4.13）歲；觀察組中，男性45例，女性30例；年齡48～69歲，平均（58.41±3.73）歲。入選標準：AMI診斷明確[3]；典型的缺血性胸痛持續時間＞30 min；心電圖相鄰導聯ST-T段改變≥2個；心肌酶譜高于正常高限的2倍以上；在冠狀動脈造影術后12 h內行PCI治療。排除標準：伴有心、肺、腎功能障礙，惡性心律失常、心肌病或心臟瓣膜病患者、高血壓、惡性腫瘤及妊娠期患者。兩組患者在性別、年齡等方面差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

對照組給予常規PCI治療，觀察組給予鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合PCI治療，觀察期1個月，對比兩組患者PCI術后15 minTMPG分級[4]、治療前及治療 1周后的血小板活化功能情況、觀察期內并發癥及MACE的發生情況。

所有患者入院后均給予臥床休息、鎮靜、吸氧等常規處理，行冠狀動脈造影對梗死動脈進行觀察，在家屬同意后行PCI。術前患者嚼服阿司匹林300 mg+服氯吡格雷（波立維）300 mg，術后服用阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d。對照組PCI術中靜脈泵入肝素1000 U/h。

觀察組在支架釋放后在冠狀動脈推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液，10 μg/kg，持續3 min，后持續泵入24～36 h，速度控制在0.15 μg/（kg·min），靜脈給予肝素500 U/h。

1.3 評價標準

1.3.1 TMPC PCI術后15 min對患者進行TMPG分級評價，標準參照Gibson等提出的灌注分級方法（2000年）[5]：①0級：無明顯組織灌注；②1級：造影劑緩慢灌注，但未能從微血管排空；③2級：造影劑進出微血管均存在延遲；④3級：造影劑正常進出微血管。

1.3.2 血小板活化功能 分別于治療前與治療1周后取患者空腹外周靜脈血進行單克隆免疫熒光抗體CD62 p-FITC和CD63-PE檢測，并通過Cell Quest軟件對溶酶體膜糖蛋白（CD63）、血小板僅顆粒表面膜糖蛋白（CD62 P）及單核細胞血小板聚集體（monocyte platelet aggregation，MPA）的陽性表達率進行分析[6]。

1.4 統計方法

研究中采用SPSS 16.0統計軟件針對所得資料進行系統的統計學分析，其中計數資料采用χ2檢驗。當P＜0.05時認為兩組之間差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 TMPG灌注

PCI治療后，觀察組TMPG灌注2級4例（5.33%），3級71例（94.67%）；對照組TMPG灌注1級6例（8%），2級11例（14.67%），3級58例（77.33%），觀察組TMPG灌注3級病例明顯多于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組TMPG灌注分級情況對比[n（%）]

2.2 血小板活化功能

治療前兩組患者的CD62P、CD63、MPA陽性表達率間比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療1周后，觀察組血小板活化指標CD62 P、CD63、MPA的陽性表達率均明顯低于本組治療前及對照組治療后，差異均具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血小板活化功能變化情況對比[，%]

表2 兩組血小板活化功能變化情況對比[，%]

時間 組別CD62P CD63 MPA治療前治療后觀察組（n=75）對照組（n=75）P觀察組（n=75）對照組（n=75）P 7.3±2.3 7.2±2.5＞0.05 1.7±0.3 2.7±1.3＜0.05 6.7±1.7 6.8±1.4＞0.05 1.6±0.2 3.7±1.5＜0.05 21.7±6.5 22.1±5.8＞0.05 11.5±4.8 16.8±5.7＜0.05

2.3 并發癥及MACE

觀察期內，觀察組出現牙齦出血4例，穿刺部位血腫3例，并發癥發生率為9.33%，與對照組（14.67，12/75）相比差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組未出現嚴重心絞痛、AMI或死亡病例，對照組AMI復發4例、嚴重心絞痛3例，MACE發生率為9.33%，明顯高于觀察組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

近年來，臨床中關于AMI患者PCI后死亡及致殘的研究越來越多，研究結果顯示支架內血栓形成是主要原因，血栓形成一般出現在手術后4 h～2周左右[7]，臨床發生率在0.15%～4.00%[8]，嚴重威脅患者的預后與生命安全。

血小板血栓的機制主要是血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa結合，形成糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合體（GPⅡb/Ⅲa）[9]，其可能與纖維蛋白原結合從而聚集；同時，被激活的血小板還會釋放二磷酸腺苷、血栓素A2、5-羥色胺等活性物質，加快聚集速度，最終形成白色血栓并與凝血系統的紅色血栓共同導致冠狀動脈管腔嚴重阻塞甚至閉塞[10]。

替羅非班是一種特異性較高的非肽類血小板膜糖蛋白，半衰期2 h，藥效發揮快，能夠抑制血小板釋放縮血管物質及炎癥因子，降低MACE發生率；同時大量臨床研究證實替羅非班可以對PCI術后患者梗死血管再通有明顯的改善作用，觀察組治療后TMPG灌注3級比例達到94.67%，效果較為理想。替羅非班的臨床不良反應以出血或血小板減少為主，本組研究中觀察組出現牙齦出血4例，穿刺部位血腫3例，并發癥發生率為9.33%，與對照組相比略低，但無統計學意義，未對治療效果造成明顯影響。

綜上所述，在AMI患者的臨床治療中，采用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液聯合PCI，可以有效改善患者的TMPG灌注情況，迅速減緩血小板活化功能，降低并發癥與MACE的發生，療效確切，安全性高，值得在臨床中推廣應用。

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[5]劉弢，謝英，周玉杰，等.替羅非班應用時機對高危非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者近期臨床預后的影響[J].解放軍醫學雜志，2009，34（2）：131-134.

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R54

A

1674-0742（2014）11（b）－0097-02

2014-08-17）

高鵬（1983-），男，滿族，吉林長春人，碩士，醫師，主要從事心血管內科臨床治療工作。