張凌宇
(廣東省茂名市人民醫院,525000)
靜脈注射重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心力衰竭血流動力學影響的研究
張凌宇
(廣東省茂名市人民醫院,525000)
目的 探討靜脈注射重組人腦利鈉肽(rhBNP)對急性心肌梗死伴心力衰竭患者(AMI-CDF)的血流動力學影響。方法 將50例AMI-CDF患者隨機分為對照組和觀察組各25例。觀察組在對照組的基礎上靜脈注射rhBNP治療,比較兩組治療后的血流動力學參數及治療1周內的主要不良心臟事件的發生情況。結果 觀察組用藥后的血流動力學指標得到迅速改善,與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療效果顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 急性心肌梗死伴心力衰竭患者靜脈注射rhBNP血流動力學改善和臨床效果更明顯,值得臨床推廣應用。
心肌梗死;血流動力學;利鈉肽;心力衰竭
急性失代償性心力衰竭(ADHF)指的是心功能嚴重受損,表現為急性失代償,血流動力學為肺毛細血管楔壓(PWCP)升高,心臟指數(CI)降低,并出現臨床相關綜合征[1]。急性心肌梗死(AMI)指的是患者短期內大量心肌丟失,導致ADHF發作,預后極差[2]。腦利鈉肽(rhBNP)是一種主要由心室肌分泌的循環多肽激素,能改善血循環動力容積和壓力調節的保護性代償機制,在慢性心力衰竭急性失代償的治療中具有較好的療效[3]。本研究通過觀察靜脈注射rhBNP對急性心肌梗死伴心力衰竭(AMI-CDF)患者血流動力學變化的影響及臨床癥狀改善情況,評價其臨床有效性和安全性。現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2009年1月—2011年12月我院收治的AMI-CDF的患者50例。其中,男32例、女18例;年齡為43~78歲,平均(57.8±11.5)歲。將其隨機分為對照組和觀察組各25例。兩組年齡、性別、心功能等差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本組病例具有典型的臨床表現、心電圖特征、心肌酶譜動態變化及冠狀動脈造影結果,Killip分級為Ⅲ~Ⅳ級。排除嚴重瓣膜性心臟病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病、心源性休克、禁用血管擴張劑者、中重度腎功能不全、出血性疾病、半年內曾發生腦血管意外等情況。
1.2 治療方法 兩組患者入院后均詳細記錄體檢資料、病史及檢查結果,并利用ARROW HANDS-OFF Heparin Coated Thermodilution導管進行血流動力學監測。對照組采用硝酸甘油,起始劑量為10 μg/min,然后根據病情逐加至臨床工作濃度(40 μg/min),并利用利尿劑、血管轉換酶抑制劑、血管擴張劑進行治療。觀察組在此基礎上應用rhBNP:首先在90 s內以1.5 μg/kg的沖擊量進行彈丸式靜脈注射,然后以0.0 075 μg/(kg?min)的劑量靜脈滴注3 h,后再調整劑量至0.015 μg/(kg?min),靜脈滴注至24 h。

表1 兩組臨床療效比較

表2 兩組血流動力學參數比較
1.3 觀察指標 兩組患者均保留導管監測治療前、治療后30 min、1 h、2 h、3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、27 h和30 h的心率、上肢血壓及有創血流動力學參數,包括肺毛細血管楔壓(PCWP)、肺動脈壓(PAP)、外周血管阻力(SVR)、心臟指數(CI)等。并在上述時間點記錄患者呼吸情況、乏力改善情況、頭痛、惡性、腹脹等不良反應及1周內惡性心臟事件(MACE)的發生情況。
1.4 療效判定 顯效:心功能提高≥2級,或臨床癥狀消失。有效:心功能提高≥1級,或臨床癥狀減輕。無效:心功能無明顯提高,或臨床癥狀無任何改變,甚至加重或死亡[4]。
1.5 統計分析 采用SPSS 13.0軟件對數據進行統計學處理,計數資料比較采用χ2檢驗,計量資料比較采用t檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 觀察組治療效果明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 血流動力學參數 對照組和觀察組治療后30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、27 h和30 h的肺毛細血管楔壓(PCWP)、肺動脈壓(PAP)、外周血管阻力(SVR)、心臟指數(CI)比較見表2。其中,PCWP及PAP治療30 min后有顯著性變化,SVR治療1 h后有顯著性變化,CI在治療3 h后有顯著性變化,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 不良反應 對照組在1周內有2例發生心源性猝死,1例發生原位再發性心肌梗死。對照組的頭痛、腹脹、惡心發生率高于觀察組。
根據國內外報道,急性心肌梗死(AMI)發病率有明顯上升趨勢,而且治療后發生再梗死或多次梗死患者增多[5]。我國居民慢性心力衰竭的發病率約為0.9%[6],其中大部分可并發急性心力衰竭,嚴重者可導致心源性猝死。其常見為左心室急性功能衰竭,表現為心肌收縮功能急劇降低,造成循環阻力增加和肺部淤血,從而導致呼吸衰竭和死亡。其直接原因是心臟循環負荷增加及心房壓力增加。
心房壓力增高時,心肌可分泌尿鈉肽激素如腦鈉肽、心鈉肽等。近年研究結果表明,尿鈉肽激素可調節自主神經功能、調節水鹽代謝及血管活性物質的分泌,從而調節心血管系統功能及前負荷。其作用機理是通過與血管壁上的NPR-A受體結合,從而活化鳥苷酸環化酶,上調細胞內環磷酸鳥苷的水平,進而舒張血管平滑肌。rhBNP是通過基因工程和NDA重組技術制備的藥物,其分子量為3 464,具有與內源性BNP相同的氨基酸序列。以往研究表明,rhBNP對于慢性心力衰竭急性失代償患者的治療有效安全。
近期研究表明,rhBNP能有效增強左心室的收縮力,從而可有效增強急性心力衰竭的臨床療效。本組研究結果表明,觀察組治療效果顯著高于對照組,從而證實rhBNP對AMI-CDF具有確切療效。進一步研究表明,觀察組在30 min后PCWP及PAP具有顯著性變化,SVR治療1 h后有顯著性變化,CI在治療3 h后有顯著性變化。以上結果表明,rhBNP可對動靜脈的收縮起到抑制作用,并迅速降低肺循環壓力,進而降低肺循環阻力,顯著改善急性心力衰竭的臨床治療效果。其可能的機制是rhBNP通過結合NPR-A受體,從而引起cGMP升高,之后迅速降低全身動脈壓,從而降低心臟的前后負荷;并通過抑制腎素-血管緊張素-醛同酮系統(RAAs),從而拮抗去甲腎上腺素等對心臟的過度激活作用。
綜上所述,急性心肌梗死伴心力衰竭患者靜脈注射rhBNP有著更好的血流動力學效應和臨床效果,安全性佳,值得臨床推廣應用。
[1] 馬虹.重組人B 型利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭[J].中華老年心腦血管病雜志,2009,12(3):217-218.
[2] 高潤霖.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2011,7(5):110-113.
[3] 張善春,劉兆昶.重組人腦利鈉肽治療心力衰竭[J].中國心血管雜志,2013,2(11):177-178.
[4] 張宏.重組人腦利鈉肽治療急性心力衰竭臨床觀察[J].中國鄉村醫藥,2010,12(9):19-22.
[5] 李靜,華琦,譚靜,等.13年來心肌梗死患者危險因素特點和變化趨勢[J].中華老年多器官疾病雜志,2009,7(11):64-68.
[6] 那開憲,余平.心力衰竭診治策略的轉變[J].中國醫刊,2012,7(11):112-116.
Infl uence of Intravenous Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide (rhBNP) on Hemodynamic Effects of Acute Myocardial Infarction Patients with Heart Failure
Zhang Lingyu
ObjectiveTo investigate the effects and effi cacy of recombinant human brain natriuretic peptide (rhBNP) on the acute hemodynamic effects of acute myocardial infarction patients with heart failure.Methods50 patients were randomly divided into control group and observation group (25 cases in each group). The observation group was treated with rhBNP on the basis of control group. Then we compared the major adverse cardiac events (MACE) in 1 week and hemodynamic parameters.ResultsThe hemodynamic parameters of observation group were improved better than control group with statistical signifi cance (P<0.05). The curative effect of observation group was better than control group with statistical signifi cance (P<0.05).ConclusionsThere were better hemodynamic effects and clinical effects of intravenously rhBNP for patients with myocardial infarction with heart failure. It is worthy of clinical application.
myocardial infarction; hemodynamics; natriuretic peptide; heart failure
1672-7185(2014)16-0026-03
10.3969/j.issn.1672-7185.2014.16.016
2014-05-17)
R54
A