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老年高血壓合并陣發(fā)性房顫患者中檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白及紅細(xì)胞分布寬度的臨床意義

2014-03-17 08:41:24徐小燕汪朝春
關(guān)鍵詞:高血壓

徐小燕,汪朝春

老年高血壓合并陣發(fā)性房顫患者中檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白及紅細(xì)胞分布寬度的臨床意義

徐小燕,汪朝春

目的探討老年高血壓合并陣發(fā)性房顫(PAF)患者高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及紅細(xì)胞分布寬度(RDW)變化。方法比較62例老年高血壓合并陣發(fā)性房顫患者(房顫組)和62例老年高血壓非房顫患者(對(duì)照組)的一般臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、心臟超聲檢查指標(biāo),并采用多因素Logistic回歸對(duì)發(fā)生PAF的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果房顫組中RDW、hs-CRP、尿酸(UA)、左心房?jī)?nèi)徑(LAD)高于對(duì)照組(均<0.05),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低于對(duì)照組(<0.05)。多因素Logistic分析顯示:RDW(=1.733)、LAD(=3.243)是老年高血壓合并PAF的高危因素。曲線顯示:RDW對(duì)預(yù)測(cè)房顫發(fā)生的曲線下面積為0.704(95%=0.614~0.826,<0.05),最佳的診斷Cut-off值為12.60%,敏感性和特異性分別為84.6%和50.7%。結(jié)論RDW可能是老年高血壓合并PAF發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,但機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

老年人;高血壓;陣發(fā)性房顫;危險(xiǎn)因素;紅細(xì)胞分布寬度;高敏C反應(yīng)蛋白

老年高血壓合并陣發(fā)性房顫(PAF)患者是一類特殊人群,雖然PAF的發(fā)病機(jī)制目前還不完全清楚,但Liu等[1]報(bào)道,高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平對(duì)于預(yù)測(cè)PAF電復(fù)律后的復(fù)發(fā)率具有重要意義,并且積極給以抗炎治療,可顯著抑制PAF的發(fā)生發(fā)展。紅細(xì)胞分布寬度(RDW)被認(rèn)為是一種新的反映炎癥及氧化應(yīng)激的標(biāo)志物,已有的研究顯示RDW與心腦血管病疾病不良事件的發(fā)生呈正相關(guān),RDW增高可能是其不良事件發(fā)生的預(yù)測(cè)因子[2]。本研究通過觀察老年高血壓合并PAF與RDW及hs-CRP的關(guān)系,為臨床防治房顫發(fā)生提供參考,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2013年3月至2014年3月浙江省蘭溪市人民醫(yī)院收治的老年高血壓合并PAF患者62例,男37例,女25例;年齡60~84歲,平均(65.8±5.1)歲。另選同期性別、年齡、合并疾病相匹配的老年高血壓非房顫患者62例為對(duì)照組,男35例,女27例;年齡60~83歲,平均(66.2±6.0)歲。

1.2 研究方法所有患者入院后均給予心電圖(ECG)或動(dòng)態(tài)心電圖(Holter)檢查,入院次日清晨抽取靜脈血檢測(cè)血常規(guī)[白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、血紅蛋白(Hb)、平均血小板體積(MPV)、RDW及紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)]、血生化[空腹血糖(FPG)、尿酸(UA)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、包括谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)];所有患者均行超聲心動(dòng)圖檢查,記錄左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房?jī)?nèi)徑(LAD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVEDD)、室間隔厚度(IVS)及左室后壁厚度(LVPWT)。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn);多因素相關(guān)分析采用多因素Logistic回歸分析;利用曲線評(píng)價(jià)RDW及LAD對(duì)老年高血壓患者PAF發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值。<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料及用藥情況比較兩組年齡、性別構(gòu)成比、合并疾病的構(gòu)成比及服用藥物的種類等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均>0.05),見表1。

2.2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較房顫組RDW、hs-CRP、UA高于對(duì)照組(均<0.05),見表2。

2.3 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較房顫組LVEF低于對(duì)照組(<0.05);LAD、IVST高于對(duì)照組(均<0.05),見表3。

2.4 危險(xiǎn)因素分析以是否發(fā)生房顫為因變量,各危險(xiǎn)因素為自變量,經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示:RDW、LAD是老年高血壓合并PAF的高危因素,而hs-CRP未顯示出與房顫發(fā)生的相關(guān)性(>0.05)。見表4。

佳的診斷Cut-off值為36.65,敏感性和特異性分別為89.6%和60.4%;RDW的曲線下面積為0.704(95%=0.614~0.826,<0.05),最佳的診斷Cut-off值為12.60%,敏感性和特異性分別為84.6%和50.7%。見封三彩圖6。

表1 兩組患者的一般臨床資料及用藥情況的比較

表2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的比較

表3 兩組患者的心臟超聲檢查指標(biāo)的比較

表4 老年高血壓患者并發(fā)陣發(fā)性房顫的危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

3 討論

炎癥在房顫的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中起到重要作用。hs-CRP被認(rèn)為是一種非特異性的炎性標(biāo)記物,在房顫發(fā)生的機(jī)制中具有一定價(jià)值。Chung等[3]研究發(fā)現(xiàn),房顫患者的CRP水平不僅高于正常患者,而且CRP水平是房顫的發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。但Marcus等[4]研究顯示,雖然房顫患者中的hs-CRP水平與LAD密切相關(guān),而左房大小是能獨(dú)立預(yù)測(cè)房顫發(fā)生的預(yù)測(cè)因子,但hs-CRP水平卻并沒有顯示具有獨(dú)立的預(yù)測(cè)性。本研究顯示,PAF患者中的hs-CRP水平高于對(duì)照組,但在多因素矯正后hs-CRP并未進(jìn)入方程,說明其未顯示出作為獨(dú)立的預(yù)測(cè)因子,目前對(duì)于hs-CRP的研究還存在一定的爭(zhēng)議。

RDW是一種炎性因子的標(biāo)記物[5],與hs-CRP、IL-6及TNF-等存在密切的相關(guān)性。Ertas等[6]報(bào)道在接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后新發(fā)房顫的患者中,RDW具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值,并指出曲線的最佳Cut-off為13.45%。本研究顯示,房顫組中的RDW水平高于對(duì)照組,多因素Logistic回歸分析提示,RDW是PAF發(fā)生的的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,曲線顯示,RDW的曲線下面積為0.704(95%=0.614~0.826,<0.05),最佳的診斷Cut-off值為12.60%,敏感性和特異性分別為84.6%和50.7%。RDW參與房顫的機(jī)制未完全清楚,可能原因?yàn)椋悍款潟r(shí)激活的RAAS系統(tǒng),導(dǎo)致去甲腎上腺素及血管緊張素Ⅰ通過EPO刺激紅細(xì)胞生成增多。另一方面由于房顫時(shí)的各種炎癥因子如IL-6及TNF-分泌增加,可直接抑制紅細(xì)胞的成熟,循環(huán)中未成熟的RBC的增加導(dǎo)致其體積的異質(zhì)性增加從而致使RDW相應(yīng)增加[7]。

綜上所述,老年高血壓合并陣發(fā)性房顫患者RDW及hs-CRP明顯增高,RDW可能是其發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,但hs-CRP未能顯示出相關(guān)性,但由于本研究樣本量較小,其與陣發(fā)性房顫關(guān)系的機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

[1]Liu T,Li L,Korantzopoulos P,et al.Metaanalysis of association between C-reactive protein and immediate success of electrical cardioversion in persistent atrial fibrillation[J].AmJCardiol,2008,101(12):1749-1752.

[2]Felker GM,Allen LA,Pocock SJ,et al. Red cell distribution width as a novel prognostic marker in heart failure:Data from the CHARM program and the duke databank[J].J Am Coll Cardiol,2010,50(1): 40-47.

[3]Chung MK,MartinDO,Sprecher D,et al. C-reactive protein evevationin patients with atrial arrhythmias:inflammatory mechani smsandpersistence ofatrial fibrillation[J].

Circulation,2011,104(10):2886-2891.

[4]Marcus GM,Smith LM,Ordovas K,et al. Intra and extra cardiac markers of inflammation during aerial fibrillation[J].Heart Rhythm,2012;7(8):149-154.

[5]Montagnana M,Cervellin G.The role of red blood cell distribution width in Cardiovascular and thrombotic disorders[J]. Clin Chem Lab Med,2012,50(9):635-641.

[6]Ertas G,Aydin C,Sonmez O,et al.Red cell distribution width predicts new-onset atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting[J].Scand Cardiovasc J,2013, 47(11):132-135.

[7]Lippi G,Targher G,Montagnana M,et al. Relation between red blood cell distribution width and inflammatory biomarkers in alarge cohort of unselected outpatients[J]. Arch Pathol LabMed 2009,133(22):628-632.

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.020

R541.7+5;R544.1

A

1671-0800(2014)11-1364-03

321321100浙江省蘭溪,蘭溪市人民醫(yī)院

徐小燕,Email:lxxuxiao 11@163.com

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