重癥急性胰腺炎并發糖尿病酮癥酸中毒20例臨床分析

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重癥急性胰腺炎并發糖尿病酮癥酸中毒20例臨床分析

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目的 提高醫師對重癥急性胰腺炎并發糖尿病酮癥酸中毒的認識。方法 對20例重癥急性胰腺炎并發糖尿病酮癥酸中毒的臨床資料進行回顧性分析。結果 10例患者恢復正常進食出院，8例患者保守治療無效，經急診手術治療后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。結論 重癥急性胰腺炎并發糖尿病酮癥酸中毒增加診療的難度，提高對兩者伴發可能的認識可以降低患者的病死率。

重癥急性胰腺炎；糖尿病酮癥酸中毒；回顧性分析

急性胰腺炎(AP)是常見的急腹癥，其主要臨床表現為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐，根據其病理分型，最常見的為輕癥急性胰腺炎(MAP)，癥狀輕，預后好，一般經過短期禁食等治療，即可很快痊愈，而大約10%為重癥急性胰腺炎(SAP)，病情重，病程長，經常合并各種局部和全身并發癥，目前死亡率約20%左右。糖尿病是一種以慢性血糖增高為特征的代謝疾病群。其發病機制和胰島素分泌減少和(或)胰島素受體缺陷有關。其主要臨床表現和碳水化合物代謝異常相關。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病嚴重的急性代謝并發癥之一。其臨床表現除多飲、口干、多尿加重、脫水征明顯外，還常見腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，部分患者臨床表現類似急性胰腺炎，且40%～75%的患者可見血、尿淀粉酶升高[1，2]。糖尿病酮癥酸中毒與重癥急性胰腺炎是兩種截然不同的疾病,而在臨床上重癥急性胰腺炎合并糖尿病癥酸中毒的發生率約為11%[3]，但是由于二者之間癥狀有相互重疊，極易出現誤診或漏診。兩者并發不僅增加診斷和治療的難度，同時使病情更加危重，導致患者死亡率升高，早期診斷和及時治療對患者的預后意義重大。現將河南省汝州市楊樓鎮衛生院自2001年12月～2011年3月診治的重癥急性胰腺炎患者中合并糖尿病酮癥酸中毒的20例病歷進行分析討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共20例患者，其中男13例，女7例，年齡22～63歲，平均39歲。其中12例合并胰周假性囊腫形成，7例出現胰周膿腫，1例出現腎功能衰竭。本組病例均具有劇烈上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐及腹膜炎的臨床表現，實驗室及輔助檢查均支持重癥急性胰腺炎的診斷，6例患者于治療前確診糖尿病酮癥酸中毒，14例患者在治療過程中出現糖尿病酮癥臨床表現并經實驗室檢查確診。

1.2 診斷標準

1.2.1 重癥急性胰腺炎的診斷標準 按照中華消化學會胰腺病學組2006年制定的“重癥急性胰腺炎診治指南”[4]①急性上腹部持續性疼痛伴有腹膜刺激征；② 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，少數病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高；③局部并發癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫)；④器官功能障礙，伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣<1.87 mmol/L)；⑤ APACHE-Ⅱ評分≥8；⑥Balthazar CT分級系統≥Ⅱ級；具有①②合并其他任意一項并排除其他急腹癥者即可確診。

1.2.2 糖尿病酮癥酸中毒診斷標準：①血糖16.7 mmol/L以上；②血酮定性強陽性，定量>5 mmol/L和(或)尿酮陽性。

1.3 實驗室檢查 靜脈血糖16.8～32.5 mmol/L，血酮體定性強陽性，定量值均>5 mmol/L，血氣分析為代謝性酸中毒，血淀粉酶650～1680 U/L，尿淀粉酶990～12210 U/L，超聲檢查：胰腺體積顯著增大、內部回聲極度不均；腹部CT檢查均有胰腺體積明顯增大增粗、邊緣模糊不清、胰周積液等表現。

2 結果

10例患者給予禁食，胃腸減壓，抗感染，胰酶抑制藥物應用，抑酸，解痙，積極補液，小劑量胰島素靜脈滴注，糾正酸堿失衡電解質紊亂及對癥支持等非手術治療，血、尿淀粉酶及脂肪酶逐漸恢復正常，血糖穩定控制，腹痛消失，恢復正常進食出院，8例重癥急性胰腺炎經保守治療無效，出現腹痛進行性加重，腹膜炎范圍持續擴大，持續高熱及器官功能衰竭，急診手術清除胰腺壞死組織并行腹腔灌洗治療后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。20例重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒，18例治愈出院，2例死于重癥胰腺炎并發多器官功能衰竭。

3 討論

急性胰腺炎是臨床上很常見的急腹癥，其中尤以重癥急性胰腺炎病程最為兇險，其發病機制目前認為主要是各種原因引起胰腺管道堵塞，胰酶激活自身消化所致，亦有認為其發病與胰腺局部血供障礙，導致胰腺組織壞死有關[5,6]。胰腺組織受損釋放各種炎癥介質及細胞因子，引起全身炎性反應綜合征(SIRS)，出現高血糖等異常，從而加重患者病情。因其同時伴有胰腺組織出血壞死致胰島B細胞受損，其受損程度與患者糖代謝紊亂的嚴重性和持續時間有關，表現為胰腺內分泌功能障礙，胰島素分泌減少，甚至引起應激性糖尿病，嚴重可誘發酮癥酸中毒。而嚴重的糖尿病酮癥酸中毒，伴隨病程進展，出現重度脫水及代謝性酸中毒，會導致血液的粘稠度增加并處于高凝狀態，引起組織供氧及能量代謝障礙，如合并休克，則進一步加重胰腺局部微循環障礙，亦可誘發和(或)加重急性胰腺炎的病情。若患者既往無糖尿病病史，二者同時發生時，則較難確定是SAP引發DKA，還是DKA合并SAP。臨床上重癥急性胰腺炎50%以上可發生暫時性高血糖，2.1%可出現永久性高糖血癥，嚴重時可引發DKA，而DKA合并SAP較少見。有研究認為部分胰性腦病的發生和重癥急性胰腺炎合并酮癥酸中毒有關[7-9]。在臨床重癥急性胰腺炎的救治中，部分醫師往往滿足于單一的重癥急性胰腺炎的診療，對酮癥酸中毒的發生缺乏前瞻性，沒有動態監測血糖變化，一旦出現該并發癥或相關胰性腦病，治療經常會陷入被動，提高對兩者伴發可能的認識，對減少重癥急性胰腺炎的死亡率尤為重要。

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467531河南省汝州市楊樓鎮衛生院