張平
(云南省紅河州蒙自市人民醫院,云南 紅河 661199)
?論著/冠心病?
急性心肌梗塞的診斷治療分析
張平
(云南省紅河州蒙自市人民醫院,云南 紅河 661199)
目的探討急性心肌梗塞的診斷及治療方法。方法選取我院在2011年10月~2012年10月收治的42例急性心肌梗塞患者作為研究對象,本組患者入院后均行心電圖動態檢查、心肌壞死標志物(主要是心肌酶學及肌鈣蛋白、肌紅蛋白)檢測,收住CCU病房,采取吸氧、絕對臥床、抗凝、抗血小板、溶栓、抗心律失常、鎮靜止痛、PCI介入治療等治療措施。結果42例患者均確診為急性心肌梗塞,廣泛前壁梗塞7例,前壁梗塞23例,下壁梗塞8例,下壁梗塞合并右室梗塞4例。經治療,38例冠脈再通,再通率為90.4%,最終有37例治愈出院,治愈率為88.0%,5例死亡,1例死于頑固性心律失常,2例死于急性心力衰竭,2例死于心源性休克,死亡率為11.9%。結論急性心肌梗塞可根據心電圖動態檢查、心肌壞死標志物(主要是心肌酶學及肌鈣蛋白、肌紅蛋白)檢測綜合臨床表現進行診斷,根據患者病情采取相應的PCI、溶栓、抗凝、抗血小板、穩定斑塊等治療方法,可獲得理想的療效。
急性心肌梗塞;診斷;溶栓治療;PCI介入治療
AMI(急性心肌梗塞)是臨床常見的心血管急危重癥之一,其發病率、致死率均非常高。AMI主要是因為冠脈粥樣硬化,使心肌細胞發生缺血性壞死而引起的。急性心肌梗塞的患病人群多為中老年人,其中發病率最高的為40~60歲人群。急性心肌梗塞發病急驟、病情進展快、致死率高,所以早期診斷、治療對于挽救患者生命,改善預后具有重大意義[1]。為探討急性心肌梗塞的診斷及治療方法,本研究對42例急性心肌梗塞患者的臨床資料進行了回顧性分析,現報道如下。
1.1 一般資料
選取我院在2011年10月~2012年10月收治的42例急性心肌梗塞患者作為研究對象,其中男性28例,女性14例,年齡在46~78歲之間,平均年齡為(68.3±3.6)歲,所有患者均符合世界衛生組織推薦的急性心肌梗塞診斷標準。其中38例有典型胸痛表現,3例表現為上腹痛,1例表現為上頜及肩背部疼痛。42例均有急性心肌梗塞心電圖改變,6小時后均有心肌酶學升高及肌鈣蛋白陽性。2例有心力衰竭表現,2例有心率失常表現,3例有休克、房室傳導阻滯表現。其中38例經CAG檢查:6例為單支病變,24例為雙支病變,8例為三支病變。42例中合并高血壓病28例,合并糖尿病5例,合并有高血壓、糖尿病、高血脂9例,男性28例均有吸煙史。
1.2 方法
1.2.1 診斷所有患者入院后,均接受心電圖動態檢查、心肌酶譜及肌鈣蛋白檢測,38例行冠狀動脈造影。未行CAG檢查前若符合下述標準中的任意2條,即可確診為AMI:心電圖有明確的動態改變;有缺血性胸痛病史;心肌壞死標記物水平明顯改變。
1.2.2 治療方法AMI的臨床治療包括溶栓治療、介入治療及抗凝、抗血小板、抗缺血等藥物的治療,靜脈溶栓治療是我國目前治療急性心肌梗塞,減少死亡率的常用方法。它使用簡便,盡可能早的使梗塞相關血管再通[2],其基本方法如下:①所有患者均入住CCU病房,采取絕對臥床、吸氧、抗凝、抗血小板、改善冠脈供血、鎮靜止痛等綜合治療措施。②嚼服300mg阿斯匹林及300mg氯吡格雷片,抽血做心肌酶譜檢查及凝血功能等檢查,用藥前一定要再次做心電圖明確診斷。溶栓可選用以下藥物:r-tpA:用藥前先予肝素5000單位靜注,此后用15mg(100mg方案)靜推。余下的90分鐘靜脈維持給藥(50mg方案:8mg先6分鐘靜推,余下的90分鐘靜脈維持給藥),停藥后立即給予肝素700-1000單位/小時,維持24-48小時,其間應根據APTT值調整肝素用量,應維持APTT值在60-80之間,此后再以低分子肝素5000U每12小時皮下注射1次。尿激酶:150萬單位,持續靜脈泵入30分鐘。鏈激酶:150萬單位,持續靜脈泵入30分鐘。③再灌注心律失常的處理:必要時予抗心律失常治療,因多為一過性發生,勿需過激處理[3]。
42例患者中38例患者經以上溶栓、抗凝、抗血小板等處理1周后均予行CAG檢查,明確冠脈病變后,32例予PCI治療,術后均繼續予腸溶阿司匹林、波立維、血管緊張素轉換酶抑制劑、他汀類藥物、β受體阻滯劑維持治療并予定期回訪。
1.3 觀察指標
在治療前及治療后,均應用彩色多普勒超聲心動儀對患者做超聲心動圖檢測,檢測指標包括LVEF(左室射血分數)、SV(每搏輸出量)、LVESV(左室收縮末容積)、LVEDV(左室舒張末容積)。動態觀察心電圖的演變情況。
冠脈再通:在治療2小時內,抬高的ST段下降50%以上,胸悶、胸痛癥狀消失;一過性竇性心動過緩,心肌同功酶峰值前移。
42例患者均確診為急性心肌梗塞,廣泛前壁梗塞7例,前壁梗塞23例,下壁梗塞8例,下壁梗塞合并右室梗塞4例。經治療,38例冠脈再通,再通率為90.4%,最終有37例治愈出院,治愈率為88.0%,5例死亡,1例死于頑固性心律失常,2例死于急性心力衰竭,2例死于心源性休克,死亡率為11.9%。
3.1 AMI病因及病理分析
AMI是因嚴重的、持續性的冠狀動脈病變致使冠狀動脈發生閉塞導致心肌急性壞死的一組疾病,其是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴重類型之一[4]。AMI發病的主要原因就是冠脈內血栓形成。而冠脈內血栓的形成是血小板被激活、硬化斑塊破裂、血管內膜損傷的綜合作用結果,導致血栓形成的最主要原因是硬化斑塊的破裂[5]。硬化斑塊破裂后,會使細胞外脂質、膠原纖維暴露在外,激活血小板,進而逐漸形成血栓,增加斑塊體積。大部分的斑塊在產生裂縫后,都可以再次愈合,臨床上不會有明顯的癥狀表現,但若形成了完全閉塞性血栓,則會導致AMI的發生。目前,醫學界關于斑塊破裂的相關影響因素還沒有較為深入的認識,總結臨床上大量的AMI病例情況,可得出體力負荷可能是導致斑塊破裂的因素之一,這是因為體力負荷可使冠脈壓力及血液流速驟變,形成剪力,在剪力作用下撕破斑塊。
3.2 AMI治療分析
AMI的臨床治療包括溶栓治療、介入治療及抗凝、抗血小板、抗缺血等藥物的治療和一般治療。明確診斷為AMI后,要立即收住重癥監護病房,根據患者病情采取相應的處理措施,盡可能地緩解心臟負荷,以免發生嚴重并發癥。①常用的藥物治療主要包括溶栓藥物、抗凝藥物及抗血小板藥物、β受體阻滯劑、ACEI、硝酸甘油、鎮靜止痛等。對于發病時間在6h以內的患者,實施溶栓治療可獲得最佳的冠脈再通效果。②介入治療可盡早開通梗塞冠脈,其是有條件醫院的首選再灌注療法。急性心肌梗塞可根據心電圖動態檢查、心肌壞死標志物(主要是心肌酶學及肌鈣蛋白、肌紅蛋白)檢測結合臨床表現,根據患者病情采用相應的治療方法,可獲得理想的療效。③一般治療包括生命體征監護、氧氣吸入、絕對臥床,給予高維生素、高蛋白、低脂易消化飲食使患者的血漿蛋白質保持較高水平,以助于緩解心肌水腫,加快梗塞心肌細胞修復。
根據Weaverde的匯總分析資料表明,PCI治療較溶栓治療梗死相關血管(IRA)再通率高,再閉塞率低,其療效優于溶栓治療。但也不能盲目選擇治療方案,較為穩妥的策略應是首先對非ST段抬高的患者進行危險性分層,低危險度的患者可擇期行冠脈造影和介入治療。對于中度危險和高度危險的患者緊急介入治療應為首選,而高度危險患者合并心原性休克時應先插入IABP,盡可能使血壓穩定再行介入治療。
[1]李雪梅.急性心肌梗塞并發心源性休克的診斷和治療[J].中外健康文摘,2011,08(8):187-187.
[2]李立強.急性心肌梗塞的臨床觀察與治療體會[J].健康必讀(中旬刊),2013,12(5):167-167.
[3]李伯健.急性心肌梗塞合并心律失常臨床診治分析[J].醫學信息,2014,(1):358-358.
[4]相軍.老年急性心肌梗塞的特點及治療注意要點[J].中外健康文摘,2009,6(7):80-81.
[5]陳淑麗.急性心肌梗塞的早期預防早期診斷[J].心血管病防治知識(下半月),2011,(1):26-27.
張平,1967年生,女,漢族,本科學歷,副主任醫師,主要研究方向為心血管內科。