橋臂梗死16例臨床分析

曹恒恩，牛 平，蘇 岑，孫 凡，朱瑜齡

橋臂梗死16例臨床分析

曹恒恩，牛 平，蘇 岑，孫 凡，朱瑜齡

目的探討橋臂梗死的臨床特點、治療及預后。方法 對我院2009年1月—2012年1月收治的16例橋臂梗死的臨床資料進行回顧性分析。結果 本組均為急性起病，典型臨床表現為突發聽力障礙、眩暈伴或不伴惡心嘔吐、小腦性共濟失調、周圍性面癱、面部感覺減退及Horner綜合征等。突發聽力障礙是特異性臨床表現。頭磁共振彌散加權成像表現為孤立的單側或雙側橋臂梗死、單側或雙側橋臂梗死伴其他后循環區梗死。經治療痊愈2例，癥狀改善10例，病情加重3例，死亡1例。孤立的單側、雙側橋臂梗死預后較好;橋臂梗死伴其他后循環區梗死預后較差。結論 橋臂梗死在小腦梗死中并非罕見，結合臨床特點和磁共振檢查可提高診斷率。臨床需警惕橋臂梗死伴其他后循環區梗死，有進展性加重，甚至危及生命的風險。

橋臂梗死;孤立性眩暈;突發聽力障礙;磁共振成像

1943年Adams［1］首次報道了1例小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery，AICA)閉塞綜合征，病變累及到橋臂，其主要臨床癥狀為眩暈、耳鳴、聽力喪失。過去認為橋臂梗死非常罕見，但近年來，隨著核磁共振等成像技術的廣泛應用，橋臂病變的檢出率顯著提高。為探討橋臂梗死的病因、臨床表現、神經影像特征等相關問題，本研究對我院收治的16例橋臂梗死的臨床資料進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組16例均為沈陽軍區總醫院神經內科2009年1月—2012年1月的住院患者，診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱CT和頭MRI+彌散加權成像(DWI)檢查證實。男9例，女7例;年齡50～83(67．56±11．47)歲，其中≥60歲11例，＜60歲5例。高血壓病13例(81.25%);糖尿病8例(50．00%);冠心病9例(56．25%)，其中陳舊性心肌梗死3例;心房纖顫2例(12．50%);高脂血癥 3 例(18．75%);腦梗死6例(37．50%);腦出血病史2 例(12．50%)。吸煙 8例(50．00%)，平均 10～30支/d，吸煙史(44.17 ±16．78)年;飲酒 4 例(25．00%)，平均100 ～500 ml/d，飲酒史(19．60 ±14．83)年。

1.2 臨床表現 本組均急性起病。安靜狀態或睡眠中發病12例(75.00%)，一般活動中發病4例(25.00%)。臨床表現:眩暈伴或不伴惡心、嘔吐13例(81.25%)，走路不穩、平衡障礙6例(37.50%)，言語不清6例(37.50%)，突發耳聾伴或不伴耳鳴5例(31.25%)，面部感覺障礙伴或不伴肢體感覺障礙3例(18.75%)，飲水嗆咳伴或不伴吞咽困難2例(12.50%)，頭痛1例(6.25%)。病程中出現短暫復視2例(12.50%)。神經體征:共濟失調13例(81.25%)，聽力障礙8例(50.00%)，輕度構音障礙8例(50.00%)，水平眼震7例(43.75%)，患側周圍性面癱7例(43.75%)，患側面部感覺減退5例(31.25%)，同向凝視麻痹1例(6.25%)。

1.3 實驗室檢查 本組入院后均進行了血細胞分析、尿便常規、肝腎功能、心肌酶譜、血脂、血糖、血清離子、凝血系列、血清同型半胱氨酸等血液生化學檢查及心電圖、胸部X線檢查。其中空腹血糖增高(7.40～24.83 mmol/L)10例(62.50%);血脂異常9例(56.25%)，其中血膽固醇增高4例，甘油三酯增高3例，膽固醇及甘油三酯均增高1例，低密度脂蛋白增高1例;血清同型半胱氨酸增高2例(12.50%);纖維蛋白原水平增高5例(31.25%)。心電圖提示輕度ST-T改變10例(62.50%)，左心室增大1例(6.25%)，心房纖顫1例(6.25%)。胸部X線提示心臟增大、主動脈硬化9例(56.25%)。

圖1 單側橋臂梗死影像學表現

1.4 經顱三維多普勒(TCD)及頸動脈彩超檢查本組中13例進行了TCD檢查，提示椎－基底動脈血流減慢5例(31.25%)，一側椎動脈狹窄或閉塞5例(31.25%)，雙側椎動脈狹窄1例(6.25%)，未見異常2例(12.50%)。15例進行了頸動脈彩超檢查，提示雙側頸動脈、椎動脈不同程度的動脈硬化伴斑塊形成7例(43.75%)，一側椎動脈狹窄伴血流減慢 6例(37.50%)，雙側椎動脈狹窄 1例(6.25%)，未見異常1例(6.25%)。

1.5 電測聽(ABR)、腦干聽覺誘發電位(BAEP)檢查 8例聽力障礙的患者行ABR(美國國立標準學會制定標準，1989)檢查。入院時患側聽力值為70～120(89.44±15.50)dB，出院時為 30～60(43.89±12.94)dB。14例進行了BAEP檢查提示右側Ⅰ波潛伏期輕度延長3例(21.43%)，左側Ⅰ波和Ⅱ波潛伏期中度延長2例(14.29%)，右側Ⅲ波和Ⅴ波混合潛伏期輕度延長1例(7.14%)，雙側腦干傳導異常 1例(7.14%)，未見異常 7例(50.00%)。

1.6 影像學表現 本組入院后均行頭顱CT、頭MRI+DWI檢查。頭顱CT提示橋臂片狀模糊低密度灶和一側小腦片狀低密度灶各1例(6.25%)，其他腦區多發腔隙性梗死、伴或不伴腦室周圍白質低密度10例(62.50%)，未見異常4例(25.00%)。頭MRI+DWI檢查提示孤立的單側橋臂梗死6例(37.50%)，孤立的雙側橋臂梗死3例(18.75%)，單側橋臂梗死伴其他區域后循環梗死4例(25.00%)，雙側橋臂梗死伴其他區域后循環梗死3例(18.75%)。見圖1～4。本組16例中，10例行頭磁共振血管造影術(MRA)檢查提示椎－基底動脈狹窄或閉塞8例(50.00%)，雙側椎動脈纖細、多處局限狹窄2例(12.50%)。1例行 CT血管造影(CTA)檢查提示雙側大腦后動脈、基底動脈及右側椎動脈多處狹窄，左椎動脈顱內段未顯影。

圖2 雙側橋臂梗死影像學表現

圖3 單側橋臂梗死伴其他后循環區梗死影像學表現

圖4 雙側橋臂梗死伴其他后循環區梗死影像學表現

2 治療及預后

本組均按缺血性腦血管病給予抗血小板聚集、活血化瘀、腦細胞活化劑及自由基清除劑等藥物治療。酌情調控血壓、血糖、血脂等，防治吸入性肺炎、腦水腫、腦胃綜合征等并發癥。本組住院時間為(12．31±2．63)d，隨訪 3個月 ～1年，其中 2例痊愈，未遺留神經癥狀及體征;10例癥狀改善，但遺留不同程度的橋臂受損，其中耳聾伴或不伴耳鳴3例，構音障礙6例，走路不穩3例，周圍性面癱4例;病情加重3例，為橋臂梗死伴小腦和(或)腦干梗死;死亡1例，為雙側橋臂梗死伴腦干基底部梗死，合并肺內感染、電解質紊亂、酮癥酸中毒、低蛋白血癥等。

3 討論

3.1 橋臂解剖 小腦中腳又稱橋臂，起于腦橋基底部，連接小腦于腦干的背面，是3對小腦腳中最粗大的1對。橋臂鄰近結構包括三叉神經、滑車神經、面神經、前庭蝸神經及其神經核。橋臂主要由AICA供血［2］。AICA是3對小腦供應動脈中最小的1對，其除供應橋臂外，還供應腦橋外側區域下1/3，部分供應腦橋外側區域中1/3，少數供應延髓外側區上部。AICA能替代發育不良的小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery，PICA)供應大部分的小腦下部，包括小腦扁桃體的前外側部，但不包括蚓部。AICA在小腦各動脈中變異最多，且與其他小腦動脈之間存在廣泛的吻合［3-4］。AICA在橋小腦角區可分為7支，其中橋臂支是發自三叉神經根后下方AICA干的分支，呈樹枝狀入橋臂，出現率為96．00%。AICA也可行于展神經背側或貫穿于神經根之間，出現率分別為8．30%、7．40%。因AICA與第Ⅶ、Ⅷ對腦神經毗鄰，關系極為密切，當AICA疾患時，可出現上述腦神經相應的臨床癥狀。

3.2 臨床表現 橋臂的解剖及其血供特點決定了橋臂梗死的典型臨床表現為耳鳴、耳聾、眩暈、小腦性共濟失調、周圍性面癱、面部及軀體感覺減退、Horner綜合征等，分別由于第Ⅶ、Ⅷ對腦神經及其神經核、三叉神經脊束核及脊髓丘腦束、網狀結構交感神經下行纖維等受損導致［4-6］。其他少見的臨床表現為同向凝視麻痹、構音障礙及吞咽困難，多由于絨球、第Ⅵ對腦神經核及延髓支受損導致。單純橋臂梗死不累及錐體束，因此，無肢體運動障礙及錐體束征。本組16例中9例單純累及橋臂者臨床癥狀為眩暈、惡心、嘔吐、突發聽力障礙、面部麻木及走路不穩;神經體征為構音障礙、水平眼震、患側周圍性面癱、聽力減退、面部痛覺減退及共濟失調。其中1例出現短暫性凝視麻痹，推測由于局部缺血、水腫導致，隨著供血改善和水腫消退，神經體征也隨之好轉。除橋臂受損外，AICA合并其他后循環區的梗死，常累及腦干、小腦，病情常進行性加重［7］。本組16例中1例雙側橋臂梗死伴腦橋基底部梗死，病初表現為眩暈、惡心、嘔吐、飲水嗆咳、言語及肢體活動障礙，病情逐漸進展為意識障礙、凝視麻痹、合并肺內感染、電解質紊亂、酮癥酸中毒和低蛋白血癥等。2例雙側橋臂梗死伴腦干、小腦梗死，表現為進展性卒中，出現相應腦干及小腦受損體征。

突發聽力障礙為橋臂梗死的特異臨床表現。由于內聽動脈多起自AICA，且又是內耳的唯一供血動脈，幾乎無側支循環，內耳對能量和供血需求較高，對短暫性缺血較敏感［8-9］，因此，AICA梗死影響到內聽動脈時，會出現耳聾、耳鳴癥狀，甚至以突聾為首發和唯一癥狀［10-11］。Lee 和 Cho［12］報道 16 例 AICA梗死，5例(31．25%)以突發聽力障礙為首發癥狀，均證實為橋臂受損。其中3例反復出現短暫性聽力障礙，2例持續單側聽力障礙，伴或不伴耳鳴。研究證實，AICA梗死時，突發性耳聾和眩暈可先于其他神經癥狀出現［13］。Ito等［14］認為突發聽力障礙是由于內聽動脈(IAA)缺血引起耳蝸神經功能障礙所致，當缺血僅局限于蝸神經時，則僅表現為耳聾而不伴眩暈等癥狀。本組中有3例(18．75%)僅以患側突發性聽力障礙為首發癥狀，與文獻報道基本相同。突發聽力障礙以往多認為由病毒性迷路炎所致，但近來認為也可由椎－基底動脈供血不足所致。實驗研究表明IAA短暫性缺血時，耳蝸較前庭迷路對缺血敏感。耳蝸對缺血的選擇性易受損，能很好地解釋橋臂梗死引起的突發聽力障礙，提示這種急性聽覺綜合征的發病率較高，可作為橋臂梗死的早期預警。研究表明，多數橋臂梗死的聽力喪失可部分或完全恢復，其機制有待進一步研究［15］。

以孤立性眩暈為首發和唯一臨床表現的橋臂梗死目前尚無文獻報道，其可能機制為缺血選擇性損害了前庭迷路或其傳導束［16-17］。本組 3例(18.75%)橋臂梗死以持續性眩暈為首發癥狀，無耳鳴、耳聾、面部感覺異常等其他神經癥狀及體征。其中僅1例患者發病后第3天出現惡心，伴嘔吐，但無其他神經癥狀及體征。頭顱MRI+DWI證實為單側橋臂腔隙性梗死。

3.3 影像學特征 近年研究表明，橋臂梗死在小腦梗死中并非罕見，以往橋臂病變的檢出率較低，其原因在于診斷僅依賴臨床表現及CT檢查。由于X線和CT受骨質偽影、亨氏暗區及容積效應的影響，后顱凹結構顯示不理想，常規CT掃描僅可見腦橋與小腦連接處的模糊低密度影，易漏診。隨著MRI技術的不斷發展及應用，AICA梗死逐漸被人們認識。目前公認的AICA梗死的MRI診斷標準為橋臂、腦橋外下方、伴或不伴小腦前下區梗死及單純橋臂梗死灶［18］。橋臂是AICA梗死影像診斷的核心受累區域。尸檢證實AICA梗死占同期小腦梗死的31.30%［19］。Lee等［20］報道 12 例 AICA 梗死，其中累及橋臂11例，占91.67%。國內報道19例AICA梗死中15例累及橋臂，占78．95%［21］。雙側橋臂梗死較單側更罕見［2，22］，至 2010年國外僅報道了 7例［23］。Renard 等［15］認為其最可能的機制為雙側AICA來自同一主干動脈，基底動脈粥樣硬化或血栓形成堵塞了雙側AICA起始部。Kataoka等［2］報道1例雙側橋臂梗死，其優勢供血的椎動脈急性閉塞，導致急性雙側橋臂缺血性損害。研究表明橋臂位于AICA和小腦上動脈(superior cerebellar artery，SCA)的分水嶺區，主要由AICA供血，部分由SCA供血，分水嶺區血流灌注不足被認為是橋臂梗死的另一種機制［2，22］。

本組16例經頭MRI+DWI檢查證實單側橋臂梗死 6例(37．50%)，雙側橋臂梗死 3例(18.75%)，橋臂梗死伴其他區域后循環梗死7例(43.75%)。10例行頭MRA、1例行CTA檢查，提示不同程度的椎－基底動脈系統動脈粥樣硬化改變。研究認為2/3以上的橋臂梗死是由于遠端椎動脈或近端基底動脈在動脈粥樣硬化基礎上血栓形成所致。近年來，研究者通過血管成像技術證實AICA梗死多由于AICA起始部動脈粥樣硬化、血栓形成，影響到橋臂及AICA其他供血區［24-28］。文獻報道，大動脈病變所致AICA梗死多于局部血管病變所致AICA梗死［29-31］。動脈粥樣硬化所致的AICA區梗死既可由于AICA起始部位的后循環大血管閉塞所致，亦可由于基底動脈的血栓延伸至AICA，或粥樣硬化微斑塊堵塞AICA的起始部位。前者還可累及PICA和SCA供血區。

3.4 鑒別診斷 PICA梗死所致的Wallenberg綜合征也常表現為眩暈、構音障礙、共濟失調、面部及軀體感覺減退和Horner綜合征等，與AICA所致橋臂梗死臨床表現有相似之處，但橋臂梗死所特有的突發聽力障礙、耳鳴、周圍性面癱等可作為二者的鑒別要點。當患者僅以耳聾、耳鳴和(或)眩暈、伴或不伴惡心嘔吐為前驅癥狀時，橋臂梗死還應與特發性及神經性耳聾、Meniere綜合征及聽神經瘤等疾病相鑒別。特別是對于高齡、有多種腦血管病易患因素的患者，臨床醫師不應僅局限于耳部疾病的診斷，應考慮橋臂梗死的可能。

3.5 治療及預后 研究表明AICA梗死較PICA、SCA區梗死預后相對要好，這可能是由于AICA梗死僅影響橋臂、橋腦外下側及小腦前下部，很少發生腦干受壓、腦積水和小腦扁桃體疝等情況［32-37］;同時，AICA梗死避開了錐體束、網狀結構等重要部位，很少出現肢體癱瘓、昏迷等嚴重后果［19，38］。本研究結果顯示，橋臂梗死危險因素多為動脈粥樣硬化，給予相應治療后痊愈2例，未遺留橋臂受損體征;遺留部分橋臂受損體征10例;病情加重3例，出現繼發小腦和(或)腦干梗死;死亡1例，為雙側橋臂梗死伴腦干基底部梗死。提示橋臂梗死伴其他后循環區梗死預后相對較差，有病情進展加重、危及生命的風險。另外，少數心源性栓塞所致的AICA梗死，再發及病情進展風險更高，應謹慎處理。

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Clinical Analysis of 16 Patientswith Pontine Brachium Infarction

CAO Heng-en1，2，NIU Ping1，SU Cen1，SUN Fan1，ZHU Yu-ling1(1．Department of Neurology，General Hospital of Shenyang Military Area Command，Shenyang 110840，China;2．Department of Neurology，First People＇s Hospital of Shenyang，Shenyang 110840，China)

ObjectiveTo explore clinical characteristics，therapy and prognosis of patientswith pontine brachium infarction．MethodsClinical data of16 patientswith pontine brachium infarction during January 2009 and January 2012 was retrospectively analyzed．ResultsAll the patients suffered acute onsetswith typical clinicalmanifestations of the pontine brachium infarction such as sudden hearing loss，vertigowith orwithoutnausea and vomiting，cerebellar ataxia，peripheral facial paralysis，facial hypesthesia and Horner syndrome．Sudden hearing losswas a unique clinicalmanifestation of pontine brachium infarction．Headmagnetic resonance diffuseweighing imaging(DWI)showed isolated unilateral or bilateral pontine brachium infarctions，unilateral or bilateral pontine brachium infarctions complicated by other posterior circulation area infarctions．Two patientswere cured，ten patients＇symptomswere improved，three patients＇conditions exacerbated，and one patient died after treatment．Prognoses of isolated unilateral and bilateral pontine brachium infarctionswere satisfactory;while prognoses of pontine brachium infarction complicated by other posterior circulation area infarctionswere poor．ConclusionPontine brachium infarction is frequent in cerebellar infarction，and the diagnosed rate can be improved by combining with clinical characteristics and results ofmagnetic resonance imaging．Clinicians should paymore attention to patientswith pontine brachium infarction complicated by other posterior circulation area infarctions，whichmay lead to progressivity aggravation of pathogenetic conditionswith life-threatening risks．

Pontine brachium infarction;Isolated vertigo;Sudden hearing disorder;Magnetic resonance imaging

R743．33

A

2095-140X(2014)04-0014-06

10．3969/j．issn．2095-140X．2014．04．005

遼寧省科技攻關計劃(2013225220)

110840沈陽，沈陽軍區總醫院神經內科(曹恒恩、牛平、蘇岑、孫凡、朱瑜齡);110041沈陽，沈陽市第一人民醫院神經內科(曹恒恩)

牛平，E-mail:np0702@sina．com

2013-11-18 修回時間:2013-12-30)

軍事醫學
·論著·