血管內支架植入術后繼發類風濕關節炎3例報告

徐海萍 金濤

隨著醫學科學的進步，越來越多的因血管閉塞引起的疾病被認識。介入治療下，如通過血管造影能確定血管閉塞的部位及程度，植入支架恢復血流供應是快而有效的治療手段，其治療效果是藥物治療遠不能達到的。目前支架術的主要適應證為急性閉塞或即將急性閉塞的病變，急性心肌梗死PTCA后支架植入率為50%～70%，為防止或減少圍手術期冠狀動脈發生急性或亞急性血栓形成，給予口服阿司匹林和噻氯匹定。筆者發現3例體內支架植入術后2個月、6個月、13個月發生類風濕關節炎改變，現報告如下。

1 病例介紹

例1，女，76歲，因頭暈、持續性胸悶，于2010年6月經相關檢查診斷為升主動脈夾層動脈瘤，植入金屬支架，術后常規服用阿司匹林、立普妥抗凝調脂治療，術后患者癥狀改善，定期隨診。6個月后，患者出現雙手、腕、肩、膝、髖等多關節腫痛，伴發熱（體溫37.8～38.6℃），晨僵明顯，逐漸加重至活動受限。化驗：血沉120 mm/h，類風濕因子202 Iu/mL，CRP 105 mg/L，抗CCP 386 AU/mL，雙手、膝X線：部分指間關節、腕關節間隙變窄、關節面有破壞。診斷類風濕關節炎。經甲氨蝶呤、糖皮質激素、柳氮磺吡啶、中藥等治療，半年后病情平穩，現維持治療中。

例2，女，47歲。有糖尿病病史4年，因右下肢間歇跛行，于2010年8月入院，經檢查診斷為右下肢動脈硬化閉塞癥，行右下肢動脈血管支架植入術，術后3 d患者癥狀明顯改善，服用華法林治療。約60 d后患者出現周身關節腫痛，持續發熱（體溫38～39℃），癥狀逐漸加重，至手不能持物，臥床不起。化驗：血沉165 mm/h，類風濕因子367 Iu/mL，CRP 156 mg/L，抗CCP（-），雙手X線：骨質普遍骨質疏松、關節周圍軟組織腫脹。診斷類風濕關節炎，予來氟米特、雷公藤多甙等治療3月余，患者病情平穩，生活可以自理，現維持治療中。

例3，男，57歲。2型糖尿病病史10年，應用胰島素治療，因心前區疼痛于2011年2月入院，經心電圖、心肌酶譜等相關檢查，診斷為急性廣泛前壁心肌梗死。經冠脈造影后植入支架3枚，術后應用阿司匹林、玻力維、立普妥治療，病情好轉。于13個月后，逐漸出現周身關節腫痛，以雙手、腕、肩等關節為重。化驗：血沉150 mm/h，抗CCP 596 AU/mL，類風濕因子453 Iu/mL，CRP 98 mg/L，雙手X線：部分關節間隙變窄、關節周圍軟組織腫脹。診斷類風濕關節炎。應用來氟米特、白芍總苷等治療，病情好轉。

2 討論

類風濕關節炎（rheumatoid arthritis， RA）是一常見的以關節組織慢性炎性病變為主要表現的自身免疫性疾病，主要病理變化為關節滑膜細胞浸潤，滑膜翳形成，軟骨及骨組織的侵蝕，造成關節畸形和功能喪失。RA的病因至今不清，遺傳因素造成了RA的易感性，感染因子可能觸發疾病，多種復雜的因子參與了RA關節內與全身的免疫紊亂過程。本文3例患者，發病前均否認骨關節風濕疾病史，于支架植入術后發生類風濕關節炎，分析原因可能如下：（1）植入體內異物作為外來抗原和機體某種抗原相似，產生對自身抗原的交叉反應，在外來抗原刺激下，免疫反應細胞被激活并誘導局部組織細胞表面MCHⅡ類分子表達，使原先不能被提呈的自身抗原暴露出來，并將抗原信息傳遞給自身免疫性T淋巴細胞，從而誘發自身免疫反應。（2）同時，入侵抗原被前B淋巴細胞吞噬并提呈給T淋巴細胞，在細胞因子的觸發下前B細胞增殖分化，合成抗免疫球蛋白抗體，即RF。（3）患者自身的潛在因素，如HLA-DR4陽性者患類風濕關節炎相對危險性是陰性者的5～7倍。

先進治療手段的應用無疑在解決患者病痛以及在該領域的治療水平的提高是一個質的飛躍，隨著治療病例的增多在觀察療效的同時更要注意其不良反應及遠期隨訪，尤其應避免過度治療。