B7-H4在膀胱癌組織中的表達與病理的相關性

張玉潔

克州人民醫(yī)院，新疆 阿圖什 845350

B7-H4在膀胱癌組織中的表達與病理的相關性

張玉潔

克州人民醫(yī)院，新疆 阿圖什 845350

目的探討B(tài)7-H4在膀胱癌組織中的表達與病理的相關性。方法選取在我院進行術切除并經病理證實的膀胱移標本50例作為觀察組，另外取50例正常膀胱組織作為正常對照組，兩組都進行B7-H4的免疫組化表達分析。結果B7-H4在觀察組中的陽性率為60.0%，而對照組的陽性率為0.0%，組間對比差異明顯（P＜0.05）。并且B7-H4的表達率隨病理臨床分期升高而升高（P＜0.05）。結論B7-H4在膀胱癌組織中呈現(xiàn)高表達，并且與病理狀況呈現(xiàn)明顯正向相關性，可以作為反映膀胱癌病情的較好指標之一。

B7-H4；膀胱癌組織；病理

膀胱癌是泌尿系統(tǒng)十分常見的惡性腫瘤，其在我國的發(fā)病率是逐年上升的趨勢。惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展和轉歸與機體的免疫功能密切相關，其中T細胞共刺激因子的缺失，免疫抑制因子的分泌等可以促進腫瘤的發(fā)生發(fā)展［1］。B7-H4是一種新的腫瘤標志物。本文采用免疫組化分析了B7-H4在膀胱癌組織中的表達與病理的相關性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取在我院進行術切除并經病理證實的膀胱移行標本50例作為觀察組，術前未接受放療及免疫治療的膀胱癌患者；均具有完整的臨床資料和病理資料。其中男32例，女18例；年齡最小41歲，最大78歲，平均年齡（59.63±1.29）歲；初發(fā)腫瘤39例，11例為復發(fā)腫瘤。臨床病理TNM分期：Ta-1 期28例，T2-4 期22例。另外取50例正常膀胱組織作為正常對照組，病例排除腫瘤、炎癥。其中男32例，女18例；年齡最小41歲，最大78歲，平均年齡（59.63±1.29）歲。兩組的性別與年齡對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 標本選擇

所有標本均經4%的多聚甲醛固定，常規(guī)石蠟包埋并進行連續(xù)超薄切片。采用免疫組織化學SP法檢測上述標本中的B7-H4的表達情況。

1.3 陽性判斷

B7-H4表達陽性：染色陽性以細胞膜或細胞漿呈現(xiàn)棕黃色顆粒狀染色。同時高倍鏡下（×400）隨機觀察三個視野，陽性細胞數(shù)＞10%為陽性。

1.4 統(tǒng)計方法

選擇SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，陽性率對比采用卡方分析，P＜0.05有統(tǒng)計學意義。

2 結果

B7-H4在膀胱癌組織中的表達：經過觀察，B7-H4在觀察組中的陽性率為60.0%（30/50），而對照組的陽性率為0.0%（0/50），組間對比差異明顯（P＜0.05）；B7-H4在膀胱癌組織中的表達與病理的相關性：經過分析，隨臨床分期的增高，7-H4在膀胱癌組織中陽性表達率升高（P＜0.05）。具體見表1。

3 討論

膀胱癌是我國泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，也屬于一種免疫原性腫瘤。在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中，腫瘤細胞和機體的免疫系統(tǒng)發(fā)揮的重要作用，其可以發(fā)揮免疫監(jiān)視作用，識別腫瘤細胞的非己抗原，從而阻止腫瘤細胞的發(fā)生發(fā)展。而T細胞的活化及抗原特異性T細胞免疫應答的產生和維持需要雙信號的刺激，若缺乏共刺激信號，則將引起T細胞無反應或免疫耐受，降低機體的抗腫瘤免疫應答的產生與維持作用。B7-H4是最近發(fā)現(xiàn)的B7家族的新成員，其與受體結合后可以提供抑制性信號抑制T細胞的活化和增殖。B7-H4在很多惡性腫瘤組織中均有過度表達，并且與腫瘤的發(fā)生發(fā)展、浸潤轉移有明確的相關性［2］。本文B7-H4在觀察組中的陽性率為60.0%，而對照組的陽性率為0.0%，組間對比差異明顯（P＜0.05）。也表明B7-H4能識別抑制T細胞介導的抗腫瘤免疫。并且B7-H4的表達率隨病理臨床分期升高而升高，提示免疫逃逸可能在膀胱移行細胞癌的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的促進作用。總之，B7-H4在膀胱癌組織中呈現(xiàn)高表達，并且與病理狀況呈現(xiàn)明顯正向相關性，可以作為反映膀胱癌病情的較好指標之一。

表1 B7-H4在膀胱癌組織中的表達與病理的相關性（n，P＜0.05）

［1］周建波，劉修恒，陳暉．B7-H4在膀胱癌腫瘤中表達的臨床意義［J］．中華泌尿外科雜志，2014，35（2）：143-146．

［2］曹姬，鄭貴星，馬海丹，等．共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在宮頸癌的表達及臨床病理特征分析［J］．寧夏醫(yī)科大學學報，2014，36（1）：68-70．

R737.14

B

1674-9316（2014）16-0062-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.16.043