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經皮肝活檢術致肝動脈-門靜脈瘺形成1例報道及文獻復習

2014-02-16 04:23:05楊才生馬軍朋張嘉城
轉化醫學雜志 2014年2期

盧 偉,楊才生,楊 超,馬軍朋,張嘉城,解 鵬,楊 劍,王 斌

經皮肝活檢術致肝動脈-門靜脈瘺形成1例報道及文獻復習

盧 偉,楊才生,楊 超,馬軍朋,張嘉城,解 鵬,楊 劍,王 斌

經皮肝穿刺導致肝動脈-門靜脈瘺臨床中較為少見。作者對1例行經皮肝活檢術后發生肝動脈-門靜脈瘺的乙型肝炎肝硬化患者的臨床診斷、治療進行了報告,并討論肝硬化、肝癌患者經皮肝穿刺地發生肝動脈-門靜脈瘺的組織學基礎。

肝動脈-門靜脈瘺;經皮肝活檢術

肝動脈-門靜脈瘺(arterial-portal fistula,APF)常見于中晚期肝癌患者,肝動脈供血的腫瘤組織侵蝕門靜脈,導致動靜脈瘺[1-2]。肝硬化情況下,經皮肝活檢并發肝APF,臨床不多見[3]。我院收治1例經皮肝穿刺活檢導致APF患者,經影像學確診后,采用經導管彈簧圈栓塞后瘺口閉塞,病情明顯好轉,現報道如下。

1 病例資料

患者,男性,49歲,因發現乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)陽性22年、腹脹9個月入院。于22年前體檢時發現乙型肝炎病毒“大三陽”,肝功能正常,未予重視,此后多次檢查肝功及B超均正常。9個月前無誘因出現腹脹、全身乏力、納差、尿黃,2個月前腹脹加重,到我院檢查。肝功:谷丙轉氨酶69 U/L,谷草轉氨酶152 U/L,γ-谷氨酰轉肽酶111 U/L;乙型肝炎病毒定量(HBV-DNA)4.04×103U/mL;腹部B超:肝彌漫性病變,腹腔積液,考慮肝硬化。經過利尿治療后腹脹明顯減輕,為進一步檢查收入院。否認腹部外傷史。體征:皮膚、鞏膜無黃染,無肝掌及蜘蛛痣,肝脾肋下未觸及,移動性濁音可疑陽性,雙下肢無浮腫。實驗室及特殊檢查:白細胞計數5.77×109/L,紅細胞計數3.9×1012/L,血紅蛋白128.0 g/L,血小板計數103×109/L。血生化指標:谷丙轉氨酶34 U/L,谷草轉氨酶39 U/L,白蛋白34 g/L,血清總蛋白64 g/L,總膽紅素13.8μmol/L,直接膽紅素4.5μmol/L。乙型肝炎病毒標志物:“大三陽”,HBV-DNA 4.04×103U/mL;甲、丙、丁、戊型肝炎病毒標志物均為陰性。血清銅藍蛋白、α1抗胰蛋白酶、銅鐵正常。自身抗體全套陰性。上腹部CT(平掃+增強)見肝臟形態欠規則,左葉增大,右葉略縮小,肝裂增寬,肝包膜下見少許弧形液體密度影,脾臟體積增大,CT印象肝硬化伴少量腹水,脾大。臨床診斷乙型肝炎肝硬化,活動性,代償期。給予利尿藥、拉米夫定治療15 d后B超檢查,提示腹水消失;凝血功能:凝血酶原時間12.4 s,國際標準化比率1.12,凝血酶原時間活動度76.0%,纖維蛋白原定量3.78 g/L,部分凝血活酶時間31.1 s。經患者簽字同意后,采用改良Menghini 1秒穿刺法行肝組織活檢,進針1次,穿刺順利,術后24 h生命體征平穩。肝組織病理檢查,肝組織破裂,分成數段,拼接后共長約1.8 cm,共有約10個匯管區,肝板排列紊亂,肝小葉比例失常,異型增生明顯,未見典型結節,病理診斷慢性肝炎,中度(G2S3)。住院20 d出院繼續抗病毒治療。出院后4個月再次出現腹脹,逐漸加重,檢查發現大量腹水伴右側少量胸水,腹水、胸水成粉紅色乳糜樣,經檢查排除心源性、結核、腫瘤、血吸蟲等原因,由于病因不明,考慮Budd-Chiari綜合征可能。行上腹部增強CT檢查,可見早動脈期門靜脈主干顯影,提示存在動脈-門靜脈瘺,肝靜脈及下腔靜脈通暢,未見血栓形成(圖1)。行上腹部血管成像檢查,提示肝動脈起自腸系膜上動脈,肝右動脈增粗,門靜脈右支早顯,提示肝動脈-門靜脈瘺可能(圖2)。于數字減影血管造影(digitalsubtraction angiography,DSA)下行肝右動脈造影證實肝右動脈下段分支與門靜脈直接溝通形成肝動脈-門靜脈瘺(圖3)。將導管超選擇至肝右下動脈內,使用彈簧圈封堵肝動脈-門靜脈瘺口,封堵成功后再行肝動脈造影可見肝右動脈分支顯影良好,門靜脈未見顯影,提示肝右動脈與門靜脈之間的瘺口消失(圖4)。封堵術前門靜脈主干寬16 mm,術后14 mm。術后給予反復放胸水、腹水治療,胸水消失、腹水明顯減少后出院。隨訪6個月,病情未見徹底好轉,仍產生大量腹水,需階段性放腹水治療。

圖1 上腹部增強CT

圖2 上腹部血管成像

圖3 肝右動脈DSA

圖4 彈簧圈封堵肝動脈-門靜脈瘺口后DSA

2 討論

2.1 肝硬化與門靜脈高壓 肝硬化是臨床常見疾病,其診斷常需結合影像學、血清酶學、病毒學等臨床輔助檢查。從病理生理角度可將門靜脈高壓癥分為門脈阻力增加和血流增加兩大類。門脈血流增加的原因主要有:①某些非肝病性脾腫大,如骨髓增生性疾病、Gaucher病、白血病、淋巴瘤等,脾臟血供豐富,門脈回流增加;②動靜脈瘺,包括肝內外動靜脈瘺如Rendu-Osler-Weber綜合征(先天性肝動脈-門靜脈瘺)、外傷或肝細胞肝癌等,肝動脈血流直接匯入門靜脈[4]。

2.2 肝硬化與動靜脈瘺 肝硬化時肝內血管存在廣泛畸變,纖維間隔內各種血管出現多種吻合,如肝動脈-門靜脈、門靜脈-肝靜脈、門靜脈-門靜脈、肝靜脈-肝靜脈、肝動脈-肝靜脈吻合等,其中主要是肝動脈-門靜脈和門靜脈-肝靜脈分流。肝內門靜脈-肝靜脈分流更甚于肝動脈-門靜脈分流,前者是肝硬化慢性肝性腦病的發病基礎,后者是肝硬化門靜脈高壓癥的竇前性因素[5-7]。在肝硬化結節周圍的纖維間隔內,肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇之前形成異常吻合,使高壓力的動脈血流入門靜脈內[8]。

2.3 肝穿刺活檢與動靜脈瘺 肝臟穿刺活檢是在近年來剛剛開展的臨床檢查,為肝硬化的診斷提供了客觀準確的依據,目前已成為肝硬化臨床診斷、研究的重要工具[9]。肝硬化病理診斷有助于指導治療如干擾素治療、抗肝纖維化治療,同時可以作為治療效果提供客觀依據[10-11]。經皮活檢術或經皮肝腫瘤介入性治療(如射頻消融、酒精消融、放射性粒子植入)增加了APF的發生概率。近年來由于肝硬化穿刺活檢診斷的應用,有時可引起動靜脈系統之間的器質性交通或引起門靜脈損傷導致了APF的發生[12]。有學者認為,肝硬化時肝內大量的纖維間隔內存在廣泛的肝動脈-門靜脈分流,肝穿時穿刺針可能促進兩者之間的分流,穿刺損傷導致的APF大多數可自發和迅速地封閉,只有少數穿刺所致持續、高流量通道時,才會導致APF的形成。在壓力較高的動脈血流沖刷下,久之可能形成解剖上的APF[13]。

本例是一例典型的乙型肝炎肝硬化,診治過程發現肝動脈-門靜脈瘺,臨床不多見,其門靜脈高壓癥是由肝硬化和動靜脈瘺兩種病因共同導致的。經皮肝活檢的絕對禁忌證為患者不合作、原因不明的出血病史、無法提供輸血、懷疑血管瘤或其他的血管腫瘤、通過叩診或超聲不能確定活檢的合適部位、懷疑肝內有棘球絳蟲囊腫、出血傾向(凝血酶原時間≥正常對照3~5 s、血小板計數<50×109/L、出血時間≥10 min、術前7~10 d用了非甾體類消炎藥)[14]。考慮患者無肝穿刺絕對禁忌證,為了解肝臟病理組織學情況,并為干擾素及抗纖維化治療提供依據,決定給予該患者肝穿刺活檢。

我們推測,本例動靜脈瘺是由肝穿刺導致的。盡管患者就診時已經有少量腹水,但是利尿治療容易消失,肝穿刺術后4個月發現肝動脈-門靜脈瘺,門靜脈壓明顯升高,出現胸水和大量腹水,提示肝穿刺和動靜脈瘺兩者之間有因果關系。

本例臨床確診肝硬化,而肝活檢病理診斷僅為中度慢性肝炎,病理與臨床不符。雖然組織學診斷肝硬化的特異性為100%,但是組織學的診斷標準為纖維化和結節形成,按此標準診斷,肝活檢的肝硬化靈敏性僅85%,15%左右將漏診[15]。為提供肝硬化的確診率,需要依靠細心尋找組織病理的間接證據,并且結合臨床資料綜合分析。

穿刺損傷導致的APF、CT或DSA造影往往是能發現局限性的分流道,分流道細小往往不需要特殊處理,如果分流量較大,導致了患者門脈壓力增高明顯時,可以通過選擇性分流道動脈的栓塞治療達到封閉分流道的目的,并可顯著緩解患者的癥狀[16]。

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R575.2

B

2095-3097(2014)02-0126-03

10.3969/j.issn.2095-3097.2014.02.018

2014-01-30 本文編輯:馮 博)

國家自然科學基金資助(30670612);中國人民解放軍海軍總醫院人才引進專項基金(RCYJZX-009)

100048北京,海軍總醫院介入醫學科(盧 偉,楊 超,馬軍朋,張嘉城,解 鵬,楊 劍,王 斌);350000福州,南京軍區福州總醫院肝膽內科(楊才生)

[注 明]盧 偉,楊才生:并列第一作者

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