心電圖學系列講座(十四)
——撲動與顫動

申繼紅，劉 儒，李世鋒，李中健

圖1 心房撲動

1 概述

撲動、顫動可出現于心房或心室，主要的電生理基礎為心肌的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙，形成環形激動及多發微折返。撲動是一種頻率比陣發性心動過速更快的主動性心律失常，通常節律規則，形態一致。顫動是心肌某部位細小零亂的顫抖，較陣發性心動過速及心房撲動的頻率更快，而不規則，波間無等電位線，也是主動性心律失常。依據發生部位可分為：心房撲動(atrial flutter，房撲)、心房顫動(atrial fibrillation，房顫)、心室撲動(ventricular flutter，室撲)、心室顫動(ventricular fibrillation，室顫)。撲動與顫動絕大多數發生于器質性心臟病患者，房撲與房顫雖可引起心搏出量下降，但多不影響血流動力學，一般不很嚴重；而室撲或室顫則是性質極為嚴重的心律失常，會影響血流動力學，可危及生命，故一旦出現，應立即搶救。

2 心房撲動

心房撲動是一種起源于心房的快速、規則的主動性異位性心動過速，可轉化為房顫，多見于有器質性心臟病的患者，其中以風濕性心臟病和冠心病最為常見。亦可見于原發性心肌病、慢性縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進等。此外，急性感染、低溫麻醉、胸腔和心臟手術后及腦血管意外等也可引起。房撲時心房內產生250～350次/min規則的沖動，引起快而協調的心房收縮，心室律多數規則(房室傳導比例多為2∶1～4∶1)，少數不規則(房室傳導比例不勻)，心室率常在75～175次/min。其發生常提示合并有器質性心臟病，很少見于正常人。由于心室率快常可引起血流動力學障礙，應積極處理。

2.1 臨床表現 (1)輕者可無明顯癥狀，或僅有心悸、乏力等；(2)嚴重者會出現頭暈、心絞痛或心功能不全，少數可因心房內血栓脫落引起腦栓塞；(3)心室率規則，多為75～175次/min，當伴不規則房室阻滯時，心室率不規則；(4)房撲常不穩定，可恢復為竇性心律或進展為房顫，也可持續數月或數年。

2.2 心電圖特征 (1)竇性P波消失，代之以形態、振幅、間距相似的鋸齒樣(或籬笆樣)心房波(F波)，以Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V1、V2導聯明顯， F波與F波之間無等電位線；(2)F波的頻率在250～350次/min，以300次/min多見，<250次/min者為低頻率房撲，>350次/min者為高頻率房撲；(3)F-F間期大多規則，房室傳導波很少呈1∶1，多呈2∶1、4∶1(見圖1)。

圖2 心房顫動

2.3 房撲類型 (1)A型房撲：撲動波在下壁導聯呈明顯規則向下的銳角形，應用食管心房調搏治療可使其轉復為竇性心律；(2)B型房撲：撲動波在下壁導聯呈明顯不規則的低小波，應用食管心房調搏治療不易使其轉復為竇性心律；(3)不純性房撲：以撲動波為主的房撲波中夾雜有少量f波；(4)扭轉型房撲：F波尖端方向圍繞著基線扭轉，形態同扭轉型室性心動過速。當房撲的心室率為150次/min左右時，應與竇性心動過速和室上性心動過速相鑒別。此外，房撲與心房率在250次/min左右且伴有2∶1房室阻滯的房性心動過速有時較難鑒別，需要仔細尋找撲動波及其與QRS波群的關系。

2.4 發病機制

2.4.1 自律性異常 心房內的異位起搏點以高頻率反復發出激動，激動如有規律，即形成房撲；激動如不規則，或心房內多個異位起搏點同時激動，互相競爭，則形成房顫。

2.4.2 環行運動或多處微型折返學說 由于生理或病理原因使心房肌不應期長短差別顯著時，沖動在房內傳導可呈規則環形或不規則的微型環形折返，可分別引起房撲和房顫。

2.4.3 大折返環分裂成子環 也有學者認為是在心房的任何部位有多源的大折返環分裂成子環，使沖動不規則傳向心室所致。

2.5 治療和預防 首先，要針對原發疾病進行治療；此外，還可通過直流電復律，使房撲迅速轉復為竇性心律。如電復律無效，可通過食管心房調搏，以高于房撲頻率的刺激起搏心房，終止發作。此法能使大多數典型房撲轉復為竇性心律或心室率較慢的房顫。其次，正確使用一些藥物，如：奎尼丁、胺碘酮、鈣拮抗劑維拉帕米、洋地黃制劑等抗心律失常藥能轉復房撲并預防復發。如手術，可選擇射頻消融治療。

3 房顫

房顫是臨床最常見的心律失常之一，是由心房無序激動和無效收縮而導致的房律紊亂。多見于器質性心臟病患者，如：風濕性心臟瓣膜病、先天性心臟病、冠心病、高血壓、心肌病、縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進導致的心臟損害等。發病率高且持續時間長，甚至還可引起嚴重的并發癥，如心力衰竭和動脈栓塞等，增加患者的致殘、致死率。

3.1 臨床表現 房顫三大體征：心尖部第一心音強弱不等，心律絕對不齊，脈搏短絀。對于一些緩慢性房顫患者，可無任何癥狀。如心室率增快，患者常感心悸，合并冠心病者可出現心絞痛、眩暈、暈厥等癥狀，嚴重者可出現心力衰竭及休克。如合并風濕性心臟病二尖瓣狹窄，可誘發急性肺水腫，伴肺動脈高壓者可發生咯血。房顫還可導致患者發生體循環栓塞，腦梗死的發生率較正常人高。

3.2 心電圖特征 (1)竇性 P波消失，代之以大小不等、連續不規則且形態、間距不同的快速房顫波(f波)，頻率350～650次/min；(2)R-R間期絕對不規則，QRS波多呈室上型(見圖2)。

3.3 房顫類型 (1)根據發作持續時間分為陣發性和持續性。陣發性發作持續時間<1個月，一般持續數分鐘或數天；持續性發作持續時間>1個月。(2)根據心室率快慢分為慢速型、中速型、快速型和極速型。慢速型平均心室率<60次/min；中速型平均心室率60～100次/min；快速型平均心室率100～180次/min；極速型平均心室率>180次/min。(3)根據顫動波粗細及有無分為粗波型、細波型和隱匿型。粗波型顫動波波幅>0.1 mV，多數>0.3 mV；細波型顫動波波幅≤0.1 mV；隱匿型心電圖上看不到顫動波。(4)根據發作特點分為迷走神經介導型和交感神經介導型。迷走神經介導型迷走神經張力增高，以休息、夜間、飲酒、就餐后、刺激迷走神經后誘發；交感神經介導型交感神經張力增高，以白天、運動、激動、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、應用交感神經興奮劑誘發。(5)不純性房顫：以顫動波為主的房顫波中夾雜有少量F波。

3.4 發病機制 研究認為大部分陣發性房顫及部分持續性或慢性(永久性)房顫，均為自律性增高引起，而部分陣發性、持續性及慢性房顫多為房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制引起。

3.4.1 自律性增高 研究認為能夠觸發房顫的局灶性電活動可能屬于自律性異常增高所致。房顫局灶具有顯著的解剖學特點：大多位于肺靜脈，少數位于肺靜脈以外的部位，如上腔靜脈、右心房等部位；局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。

3.4.2 觸發活動和折返 早期有“多發子波折返”和“局灶驅動伴顫動樣傳導”兩種假說。隨后又提出“肺靜脈波”假說，認為肺靜脈及其周圍的心房組織是維持房顫的關鍵部位。目前研究表明，房顫的機制可能是局部驅動伴向周圍的顫動樣傳導。局灶興奮可以使心房內1個或多個局灶觸發活動，形成具有完整折返環路的折返激動。

3.4.3 肺靜脈擴張的作用 研究發現房顫患者中含有局灶的肺靜脈直徑比非房顫人群的肺靜脈直徑大。

圖3 心室撲動

圖4 心室顫動

3.4.4 多種因素協同作用 流行病學研究表明，多種因素協同作用導致了房顫的發生，如高血壓和冠心病等使心房結構異常、心肌細胞排列紊亂、纖維化，不應期離散等，均可導致房顫發生。神經體液因素，即迷走、交感神經張力變化和腎素-血管緊張素系統也都對房顫的產生起一定作用。

3.5 治療和預防 (1)病因治療：積極治療原發性心臟病；(2)藥物治療：包括藥物復律、控制心室率及抗凝治療；(3)射頻消融治療：主要應用于藥物治療無效的患者，近年來已經成為治療房顫的一個重要手段；(4)外科治療；(5)預防栓塞：持續性房顫使心房失去了協調一致的收縮，當部分血栓脫落時可引起體循環動脈栓塞，因此積極予以抗凝治療非常重要。

4 室撲

室撲常由各種器質性心臟病及其他疾病引起的心肌缺氧、缺血、電解質紊亂、藥物中毒及理化因素等引起，是介于室速和室顫之間的過渡型，也可與室顫先后或合并出現，是心室快而微弱無效的收縮。通常見于臨終前患者，也可見于既往無明顯心臟病而突然發生室撲或室顫者。

4.1 臨床表現 (1)意識喪失、抽搐，即阿-斯綜合征；(2)面色蒼白或青紫，脈搏消失，心音聽不到，血壓測不出；(3)如不及時搶救，可能出現呼吸、心跳停止。

4.2 心電圖特征 (1)P-QRS-T波群消失，代之以形態、振幅、間隔較為勻齊的正弦波(撲動波)；(2)頻率150～250次/min(見圖3)。

4.3鑒別 應與多形性室速鑒別，發作時要與發作性暈厥、預激綜合征伴極速性房顫、Brugada綜合征、病態竇房結綜合征及癲癇等疾病相鑒別。

4.4 發病機制 (1)自律性增高；(2)微折返激動：當心肌缺血、缺氧、壞死及嚴重心動過緩時，心肌細胞的復極速度與不應期長短不一致，因此在心室肌內形成1處或多處微折返，導致激動傳導的大小和方向各不相同，最終使各部分心肌的收縮與舒張失去一致性。

4.5 治療和預防 (1)直流電復律和除顫：若無除顫器等急救設備，可在心前區捶擊2～3下，并配合進行胸外心臟按壓；(2)藥物治療；(3)在治療過程中要注意保持氣道通暢，保證氧氣充足；(4)預防電解質紊亂；(5)條件允許可行右室起搏。

5 室顫

室顫由許多相互交叉的折返電活動波引起。從心臟電學看，心室肌電活動存在，但從心臟功能看，心臟無有效的機械收縮，因而無有效心排血量。室顫是導致心源性猝死的嚴重心律失常，也是患者臨終前循環衰竭的心電圖表現，應引起高度重視。

5.1 臨床表現 與室撲相同，室顫會導致意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡，脈搏消失，心音聽不到，血壓測不到。合并急性心肌梗死的原發性室顫預后差。

5.2 心電圖特征 (1)P-QRS-T波群消失，代之以快慢不等、間隔極不勻齊、振幅和形態不一的雜亂波；(2)頻率250～500次/min(見圖4)。

5.3 分型 心室纖顫波振幅≥5 mm為粗波形室顫；纖顫波振幅<5 mm為細波形室顫。

5.4 發病機制 室顫的發病機制大多為多個折返中心在心室內形成不協調的沖動，經大小、方向不一的傳導途徑到達心室各部。心肌細胞的復極速度與不應期長短明顯不一致時形成折返。心肌缺血、缺氧、壞死、嚴重心動過緩或中樞交感神經興奮為常見誘因。

5.5 治療和預防 室顫的致死率高，應及早使用直流電復律和除顫儀進行急救，電擊復律的成功率為95%，急性心肌梗死并發原發性室顫不能預防，利多卡因、鎂或β受體阻滯劑有保護作用，但利多卡因會增加停搏的危險。繼發性室顫的復蘇成功率為30%，心肌再灌注后室顫的復蘇成功率較高。