心電圖學系列講座(九)
——竇性心律失常

李世鋒，李中健，申繼紅，劉 儒，李帥兵

竇房結是位于右心房與上腔靜脈連接處心外膜下的卵圓形柱體，由特殊心肌細胞“P”細胞組成，是心臟的第一起搏點，具有自律性和傳導性。竇房結是心臟搏動的最高“司令部”，可以自動地、有節律地產生電流，電流按心臟傳導組織的順序傳送到心臟的各個部位，從而引起心肌細胞的收縮和舒張。

正常心臟激動由竇房結控制，凡激動起源于竇房結的心律，稱為竇性心律，其中包括正常竇性心律與竇性心律失常。竇房結因自身原因或外來因素導致其自律性、興奮性及傳導性發生改變，竇房結失去正常活動規律，稱為竇性心律失常。竇性心律失常包括：竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊(包含竇房結內游走節律)、竇性停搏、竇性期前收縮(早搏)等，下面對其做簡單介紹。

1 竇性心動過速

竇性激動的頻率≥100次/min稱為竇性心動過速，這是最常見的一種心動過速類型，臨床多表現為心悸，伴或不伴出汗、頭昏、眼花、乏力等癥狀。

1.1 發生原因

1.1.1 生理因素 引起竇性心動過速的生理因素很多，如正常人體力活動時、情緒激動、飽餐、飲濃茶、喝咖啡、吸煙、飲酒等，均可使交感神經興奮，心率加快。另外，當體位發生改變時，如立位時交感神經興奮，心率增快，而臥位時心率則減慢。

1.1.2 病理因素 (1)心力衰竭：多發生在心力衰竭的早期；(2)甲狀腺功能亢進；(3)急性心肌梗死：在急性心肌梗死病程中，竇性心動過速的發生率可達到30%～40%；(4)休克：輕度休克時心率可達到100次/min以上；重度休克時心率更快，可>120次/min；(5)急性心肌炎；(6)其他器質性心臟病；(7)其他：貧血、發熱、感染、缺氧、自主神經功能紊亂、心臟手術后等，均可出現竇性心動過速；(8)藥物：腎上腺素類、阿托品類和其他抗膽堿類藥物也能引起竇性心動過速。

1.2 常規心電圖特點

1.2.1 P波形態 竇性心動過速時，P波由竇房結發放激動形成，符合竇性P波的特點(Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯P波直立，aVR導聯P波倒置；P-R間期>0.12 s；P-P間期互差<0.12 s)，但P波振幅常較正常竇性心律時稍高。

1.2.2 P波頻率 P波頻率≥100次/min。P波頻率≥160次/min時需與陣發性室上性心動過速相鑒別。成年人竇性心動過速時P波頻率常為100～160次/min，多在130次/min左右，個別可達160～180次/min。嬰幼兒心率較成人略快，不同年齡竇性心動過速的診斷標準不同，如1歲以內>140次/min，1～6歲>120次/min，6歲以上與成人相同，>100次/min，通常不超過160次/min。個別嬰幼兒的竇性心動過速時心率可達230次/min左右(見圖1)。

圖1 竇性心動過速

1.3 24 h動態心電圖特點

1.3.1 一過性竇性心動過速時，竇性P波頻率由慢逐漸加快至100次/min以上，持續數秒至數分鐘后，又逐漸減慢至原有水平，心動過速發生時P波形態與正常竇性P波的形態相同。

1.3.2 持續性竇性心動過速時，24 h動態心電圖記錄到的P波總數應>14.4萬次。

1.3.3 其他伴隨情況 (1)P波形態變尖或振幅增高，提示激動起源于竇房結頭部；(2)P-R段下移是由于受心房復極波的影響所致；(3)當發生竇性心動過速時，原有ST-T改變可恢復正常；(4)Q-T間期縮短。

2 竇性心動過緩

竇性激動的頻率低于60次/min稱為竇性心動過緩，輕者可出現乏力、頭暈、記憶力差、反應遲鈍等，嚴重者可有黑蒙、暈厥或阿-斯綜合征發作。

2.1 發生原因

2.1.1 心內因素 (1)迷走神經興奮：大多通過神經、體液機制經心臟外神經而起作用，或是直接作用于竇房結而引起竇性心動過緩；(2)竇房結功能受損：指由竇房結受損(如炎癥、缺血、中毒或退行性變的損害等)而引起的竇性心動過緩；(3)急性心肌梗死：竇性心動過緩在急性心肌梗死發病早期發生率最高，發生率為20%～40%(特別是下壁心肌梗死)。

2.1.2 心外因素 心外因素所致的竇性心動過緩，絕大多數伴有迷走神經亢進現象，是神經性的，心率不甚穩定。(1)正常人，特別是在睡眠中；(2)運動員或高強度體力勞動者；(3)運用心血管藥物：β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑等；(4)中樞神經影響；(5)其他：頸部腫瘤、縱隔腫瘤、嘔吐反射、低溫等因素。

2.2 常規心電圖特點

2.2.1 P波形態 具備竇性心律特點。

2.2.2 P波頻率 P波頻率<60次/min。通常為40～59次/min，多在45次/min以上。<45次/min為嚴重竇性心動過緩。嬰幼兒竇性心動過緩的心率，在1歲以下<100次/min，1～6歲<80次/min，6歲以上<60次/min。注意：竇性心動過緩時，平均心率≤40次/min有致命危險。2.2.3 Q-T間期 Q-T間期按比例延長，但校正后Q-Tc間期則在正常范圍內(見圖2)。

2.3 24 h動態心電圖特點 24 h動態心電圖記錄到的P波總數應<8萬次。

3 竇性心律不齊

凡由于竇房結不規則發放沖動而產生節律不勻齊的心律，稱為竇性心律不齊。

3.1 發生原因 竇性心律不齊常與生氣、情緒不穩定或使用某些藥物(如洋地黃、嗎啡等)有關。

3.2 常規心電圖特點

3.2.1 P-P(R-R)間期不勻齊，同一導聯長短差值≥0.12 s，多與呼吸周期有關。

3.2.2 其余具備正常竇性心律特征(見圖3)。

圖2 竇性心動過緩

圖3 竇性心律不齊

3.3 分類

3.3.1 呼吸性竇性心律不齊 心率在吸氣時增快，呼氣時減慢；屏住呼吸可使心律不齊消失或變得不明顯。

3.3.2 非呼吸性竇性心律不齊 心率變化與呼吸周期無關，常為病理性表現，多見于冠心病、顱內壓增高、腦血管意外等。

3.3.3 竇房結內游走節律 竇性激動起搏點不固定，在竇房結內游走，心電圖表現同一導聯P波形態、振幅及P-R間期略有變化。

3.3.4 心房內游走節律 竇性起搏點有時從竇房結移行到心房甚至房室交界區，心電圖表現同一導聯至少有3種以上形態P波。

3.3.5 室性時相性竇性心律不齊 是一種特殊類型的竇性心律不齊，多見于完全性或二度房室傳導阻滯。

4 竇性停搏

由于某種原因，竇房結在較長時間內不能發放激動，使心房或心室暫時不能除極，稱為竇性停搏。臨床可表現氣短、疲勞、頭暈、胸悶等癥狀，嚴重時可出現暈厥，冠心病患者可出現心絞痛。過長時間的竇性停搏可使患者出現眩暈、黑蒙或短暫意識障礙，嚴重者甚至發生抽搐。

4.1 發生原因

4.1.1 原發性竇性停搏 此型較多見，主要是由于竇房結本身受到損害，多由器質性心臟病引起，例如冠心病、急性心肌炎、心肌梗死、心肌病、病態竇房結綜合征、竇房結和心房肌退行性纖維化、瀕死性停搏等。

4.1.2 繼發性竇性停搏 (1)繼發于各種快速性心律失常之后的短暫性竇性停搏(2～4 s)：最常見于室上性心動過速，經刺激迷走神經以及藥物治療或食管調搏術超速抑制后，室上性心動過速被突然糾正后而發生的竇性停搏，多為短暫發生。(2)抗心律失常藥物過量或中毒可致竇性停搏：如洋地黃、奎尼丁、胺碘酮等。(3)迷走神經張力增高對竇房結功能抑制作用致竇性停搏：如壓迫眼球、按摩頸動脈竇、刺激咽部、氣管插管等。正常人有時也可發生。(4)心臟外傷或心臟外科手術時損傷竇房結：可于術中或術后出現竇性停搏。冠狀動脈造影等也可導致竇性停搏。(5)高血鉀、低血鉀亦可引起竇性停搏。

4.2 常規心電圖特點

4.2.1 在竇性心律周期P-P有規律出現的序列中，無先兆地突然出現一個長P-P間期，這個長P-P間期不與竇性心律周期呈整倍數，常可出現交界性逸搏。大多數長P-P間期>1.6～2.0 s。

4.2.2 其余具備正常竇性心律特征(見圖4)。

5 竇性早搏

由竇房結內正常起搏點附近部位提早激動所引起的心搏稱為竇性早搏，這是一種少見的過早搏動。

常規心電圖特點：(1)提早出現的P波形態與竇性P波完全相同；(2)聯律間期多固定；(3)代償間歇為等周期代償(見圖5)。

圖4 竇性停搏

注：S=竇性激動，S-A=竇房傳導，A=心房激動；P4為竇性早搏，P1-P2、P2-P3與P4-P5為正常的竇性周期，P3-P4與P4-P5間距之和不等于正常的竇性P-P間距的2倍，代償間期不完全

圖5 竇性早搏

Figure5 Sinus premature beat

6 治療

一般竇性心律失常不出現臨床癥狀，臨床意義不大，不需做特殊治療。只有明顯竇性心動過緩的竇性心律失常才需用阿托品、異丙腎上腺素、氨茶堿等增加心率的藥物治療。對由心臟病或藥物等引起的非呼吸性竇性心律失常者，應針對病因進行處理。

無癥狀者可定期做心電圖檢查，密切觀察病情，定性定量分析。心率顯著緩慢或伴自覺癥狀者可試用阿托品、沙丁胺醇(舒喘靈)等藥物減輕患者癥狀。雙結病變、慢-快綜合征以及有明顯腦供血不足癥狀，如長期出現眩暈、黑蒙或短暫意識障礙的患者，宜安置人工心臟起搏器。

7 預防

7.1 預防誘因 積極治療原發病，如高血壓、冠心病、甲狀腺功能亢進等，及時消除原發病因和誘因是預防竇性心律失常發生的關鍵。

7.2 以竇性心動過緩為主，甚至出現竇性停搏時，要警惕病態竇房結綜合征的發生，進一步檢查竇房結功能以明確診斷。

7.3 穩定情緒 保持平和穩定的情緒，精神放松，不過度緊張。

7.4 定期體檢 定期復查心電圖、電解質、甲狀腺功能等。

7.5 生活規律 按時作息，保證睡眠，適量運動，健康飲食，預防感冒。