碎石路征—83例薄層CT表現(xiàn)

敖國(guó)昆 董 莘 洪 劍

碎石路征—83例薄層CT表現(xiàn)

敖國(guó)昆①董 莘①洪 劍①

專題——改進(jìn)CT、MRI技術(shù)不斷開拓診斷新領(lǐng)域

編者按：隨著CT、MRI的快速發(fā)展，成像速度和圖像質(zhì)量明顯提高，而掃描序列的改進(jìn)、軟件技術(shù)的升級(jí)使許多疾病的早期以及快速診斷得以實(shí)現(xiàn)。新的3D技術(shù)軟件使放射學(xué)征象顯示更為精確，不規(guī)則形狀立體測(cè)量便捷可靠，而影像設(shè)備與內(nèi)鏡等其他技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用更進(jìn)一步提高了診斷準(zhǔn)確率。這些臨床醫(yī)學(xué)影像方面的探索無疑會(huì)促進(jìn)醫(yī)學(xué)裝備的進(jìn)一步發(fā)展。

欄目主編：敖國(guó)昆

敖國(guó)昆，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師。解放軍第309醫(yī)院放射科主任、總參影像診斷和介入治療中心主任、中國(guó)醫(yī)學(xué)裝備協(xié)會(huì)理事，CT工程技術(shù)專業(yè)委員會(huì)常務(wù)副主任委員，中國(guó)防癆協(xié)會(huì)臨床專業(yè)委員會(huì)影像組副組長(zhǎng)，解放軍放射診斷設(shè)備質(zhì)量安全控制專業(yè)委員會(huì)付主任委員。曾作為國(guó)家訪問學(xué)者在德國(guó)弗賴堡大學(xué)研修，長(zhǎng)期從事CT、MRI、X射線診斷和介入診療工作，在影像診斷和介入診療技術(shù)方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，尤其擅長(zhǎng)各種DSA介入診斷和治療。主要研究方向：胸部疾病的影像診斷、腫瘤介入治療、血管病介入治療及影像設(shè)備質(zhì)量控制。

目的：通過列舉導(dǎo)致碎石路征表現(xiàn)各類疾病，比較其薄層CT的表現(xiàn)與組織病理學(xué)表現(xiàn)的關(guān)系。方法：回顧性的分析309醫(yī)院放射科CT掃描數(shù)據(jù)庫(kù)有關(guān)碎石路征報(bào)道的胸部薄層CT83例患者資料，對(duì)碎石路征表現(xiàn)的病例進(jìn)行研究。結(jié)果：83例均表現(xiàn)為碎石路征的病例，包括感染35例(細(xì)菌感染6例，病毒性感染16例，真菌感染1例，混合感染12例)；急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)4例；急性肺水腫3例；間質(zhì)性肺疾病(UIP，NSIP)18例；腺癌3例；淋巴管癌病3例；淋巴瘤肺浸潤(rùn)2例；放射性肺炎5例；結(jié)節(jié)病1例；肺泡蛋白沉積癥4例；肺泡出血4例；類脂性肺炎1例。結(jié)論：碎石路征是一種非特異性的薄層CT征象，可見于感染性、腫瘤性以及一些原因不明的疾病。如果縮小鑒別診斷范圍，則可提示某種疾病的診斷。

碎石路征；磨玻璃影；增厚，小葉間隔

[First-author’s address] Department of Radiology, 309thHospital of PLA, Beijing 100091, China.

碎石路征(crazy-paving pattern)是指薄層CT表現(xiàn)為磨玻璃影背景下重疊有增厚的小葉間隔和小葉內(nèi)線，類似不規(guī)則的碎石路[1-2]。碎石路征區(qū)常與較正常的肺區(qū)分界清楚，呈地圖樣輪廓。該征最先報(bào)道于肺泡蛋白沉積癥的病例，后來發(fā)現(xiàn)也見于同時(shí)累及間質(zhì)和氣腔的彌漫性肺病，如類脂質(zhì)肺炎等[3]。為增強(qiáng)對(duì)碎石路征的認(rèn)識(shí)，本研究收集83例經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室、微生物以及病理學(xué)檢查證實(shí)的薄層CT上以碎石路征為主要表現(xiàn)的病例，對(duì)其進(jìn)行回顧性分析。

表1 83例碎石路征病例的病因和薄層CT表現(xiàn)

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月至2012年12月在解放軍第309醫(yī)院放射科行薄層CT表現(xiàn)為碎石路征的患者108例，其中83例經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室、微生物以及病理檢查明確了診斷，25例未明確診斷并失去隨訪，被排除在本研究以外。

1.2 掃描方法

所有患者均經(jīng)CT掃描，分別采用飛利浦公司Philips Brilliance 16排CT掃描機(jī)和日本東芝Aquilion one 320排容積CT機(jī)。Philips Brilliance 16排CT掃描參數(shù)：管電壓為120～140 kV，管電流為250～280 mA，掃描層厚2 mm，層距5～7 mm。Aquilion one 320排容積CT掃描模式：volume采集，X射線管轉(zhuǎn)速為0.5 s/圈，層厚0.5 mm。管電壓為80～120 kV，管電流為350～550 mA。掃描范圍自肺尖至心臟膈面下，分別用縱隔窗(窗寬400，窗位40)和肺窗(窗寬1000，窗位-700)觀察病變。對(duì)部分病例做多平面重建(multiplanar reconstruction，MPR)。

2 結(jié)果

83例薄層CT表現(xiàn)為碎石路征的病例見表1。其中細(xì)菌感染分別通過細(xì)菌涂片和(或)培養(yǎng)，特異性血清學(xué)試驗(yàn)以及對(duì)抗生素治療良好的反應(yīng)而確診；病毒感染是通過特異性血清學(xué)試驗(yàn)以及對(duì)抗病毒治療良好的反應(yīng)而確診；真菌感染是通過特異性血清血漿1-3-β-D葡聚糖試驗(yàn)、肺穿刺活檢真菌涂片和(或)培養(yǎng)以及對(duì)抗真菌治療良好的反應(yīng)而確診；混合性感染1個(gè)病例同時(shí)發(fā)現(xiàn)2種以上微生物感染證據(jù)；急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的診斷參照柏林標(biāo)準(zhǔn)，即1周之內(nèi)急性起病的已知損傷或者新發(fā)的呼吸系統(tǒng)癥狀，低氧血癥：P/F＜300且PEEP≥5 cm H2O，不能被心功能不全或液體過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭，胸片顯示雙肺浸潤(rùn)；急性肺水腫的診斷依據(jù)中華心血管病雜志編委會(huì)心力衰竭對(duì)策專題組充血性心力衰竭診斷和治療對(duì)策；間質(zhì)性肺疾病的診斷根據(jù)經(jīng)皮肺穿刺活檢和(或)硬皮病、皮肌炎、混合型結(jié)締組織病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡的證據(jù)而確定；肺腺癌的診斷通過痰細(xì)胞學(xué)檢查和(或)經(jīng)皮肺穿刺活檢確定；癌性淋巴管炎是通過肺內(nèi)和(或)外惡性腫瘤肺轉(zhuǎn)移的證據(jù)而確定；淋巴瘤肺內(nèi)浸潤(rùn)是根據(jù)肺外淋巴瘤的證據(jù)，肺內(nèi)病變對(duì)抗感染治療無效，而隨著化學(xué)治療迅速吸收；放射性肺炎是根據(jù)放射治療史而確定；結(jié)節(jié)病的診斷是根據(jù)肺穿刺活檢確定；肺泡蛋白沉積癥是根據(jù)全肺灌洗，PAS染色陽性而確定；肺泡出血的診斷是咯血史，隨對(duì)癥治療，肺內(nèi)病變迅速吸收；類脂性肺炎的診斷在痰中發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞內(nèi)直徑5～50 mm的空泡，集合成團(tuán)，蘇丹染色呈深橘黃色，并有相同染色的細(xì)胞外小油滴而確診。

3 討論

碎石路征是一個(gè)非特異性的放射學(xué)征象，最初這種征象的出現(xiàn)高度提示肺泡蛋白沉積癥，后來發(fā)現(xiàn)也見于同時(shí)累及間質(zhì)和氣腔的彌漫性肺病，如類脂質(zhì)肺炎等[3]。薄層CT表現(xiàn)的這些線狀影可以是增厚的小葉間隔和小葉內(nèi)間隔或間質(zhì)，也可以是某種物質(zhì)呈線狀沉積于腺泡和次級(jí)肺小葉邊緣氣腔內(nèi)。肺泡蛋白沉積癥是氣腔性疾病，氣腔被含有富磷脂的PAS染色陽性的蛋白所填充[5-6]。在薄層CT上，這些被填充的肺泡形成了磨玻璃樣影。而間隔內(nèi)可有少許炎性細(xì)胞浸潤(rùn)或少許纖維組織增生，肺泡間毛細(xì)血管擴(kuò)張充血導(dǎo)致了網(wǎng)狀和線條影。交織成網(wǎng)狀形成典型的碎石路征[5-7]。而當(dāng)肺泡內(nèi)沉積的蛋白樣物質(zhì)完全充滿肺泡甚至呼吸細(xì)支氣管時(shí)，肺泡內(nèi)完全沒有氣體，可以轉(zhuǎn)變?yōu)槊芏雀哂谀ゲＡ佑暗膶?shí)變，其內(nèi)可見空氣支氣管征。這種實(shí)變內(nèi)的空氣支氣管征形態(tài)柔軟，邊緣清晰銳利，不同于纖維病灶內(nèi)有牽拉扭曲的支氣管或惡性腫瘤病灶內(nèi)的“枯枝征”。病變以增厚的間隔或間隔內(nèi)增粗的血管為界，邊緣呈直線狀或成角與正常肺組織分界明顯形成所謂地圖樣外觀[2，7]。

外源性類脂性肺炎也是主要累及肺泡腔的病變，是由于慢性吸入油性物質(zhì)導(dǎo)致的一種疾病。在薄層CT上，可見彌漫性磨玻璃影和實(shí)變，有時(shí)由于存在大的脂質(zhì)顆粒和大量的載脂巨噬細(xì)胞引起肺泡膨脹，可見脂肪密度區(qū)，尤其是在肺的下垂部位[3]。

尋常型間質(zhì)性肺炎(usual interstitial pneumonia，UIP)的薄層CT表現(xiàn)是胸膜下網(wǎng)狀陰影及蜂窩影，從肺尖至肺底，自腹側(cè)到背側(cè)逐漸加重。磨玻璃影可以不明顯或不存在，然而一些病例可以表現(xiàn)為局灶性磨玻璃影，重疊有線狀、網(wǎng)狀影，從而產(chǎn)生碎石路征。在組織學(xué)上，UIP通常表現(xiàn)為時(shí)間上的不一致性，分別代表不同程度的病變。在同一個(gè)顯微鏡視野內(nèi)，可觀察到正常肺組織、間質(zhì)性肺炎、纖維化以及蜂窩樣不均勻交替區(qū)，以胸膜下區(qū)最為顯著[8]。非特異性間質(zhì)性肺炎(nonspeeific interstitial pneumonia，NSIP)的薄層CT表現(xiàn)以胸膜下區(qū)為主，呈對(duì)稱的下葉分布，磨玻璃影及蜂窩影可以是不對(duì)稱性，存在牽拉性支氣管擴(kuò)張，尤其是纖維型NSIP。組織學(xué)上，通常表現(xiàn)為時(shí)間和空間上一致的間質(zhì)炎癥[9]。雖然許多NSIP是特發(fā)性的，但其常伴隨著潛在的膠原血管病，包括硬皮病、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、干燥綜合征及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。因此，尋找與其相關(guān)的異常表現(xiàn)非常重要，其有助于診斷繼發(fā)性NSIP。提示潛在膠原血管病的表現(xiàn)有食管異常、胸腔和心包積液或胸膜和心包增厚、肺動(dòng)脈擴(kuò)張以及骨關(guān)節(jié)異常[9-10]。

放射性肺炎。通常與放射野一致，并取決于放射治療的劑量和時(shí)間。急性期(4～12周)是彌漫性的肺泡損傷，包括肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管透明膜形成和肺泡腔內(nèi)充滿蛋白樣物質(zhì)的滲出，其對(duì)應(yīng)的是薄層CT上的磨玻璃影。而網(wǎng)狀模式則對(duì)應(yīng)于毛細(xì)血管充血和間質(zhì)水腫[11]。

癌性淋巴管炎是指惡性腫瘤細(xì)胞沿肺淋巴管的彌漫性浸潤(rùn)并導(dǎo)致梗阻。首先是腫瘤微栓子的血源性播散，隨后腫瘤通過微血管壁浸潤(rùn)進(jìn)入肺間質(zhì)和淋巴管，然后腫瘤沿低抵抗力淋巴管增殖和播散。然而，約25%的癌性淋巴管炎是轉(zhuǎn)移性肺門淋巴結(jié)逆行蔓延的結(jié)果[12]。薄層CT表現(xiàn)為支氣管血管束、小葉間隔和胸膜下肺間質(zhì)不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀或串珠狀增厚，分為3種類型：①軸心間質(zhì)增厚為主，從肺門到周圍肺野可見支氣管血管束增粗增厚，甚至可見小葉核心增粗，少見或者不見小葉間隔增寬；②周圍間質(zhì)增厚為主，小葉間隔增寬為突出表現(xiàn)，呈條狀垂直于胸壁或連成長(zhǎng)條狀，在肺的中心部分可見因小葉間隔增寬而襯托出多邊形的小葉輪廓；③軸心間質(zhì)及周圍間質(zhì)均增厚[12]。后兩型可產(chǎn)生碎石路征。盡管惡性腫瘤病史以及伴隨征象，如胸腔積液、淋巴結(jié)腫大有助于診斷的確定，但是碎石路征本身對(duì)癌性淋巴管炎的診斷并無特異性。

結(jié)節(jié)病是一種以發(fā)生非干酪性肉芽腫性炎癥為特征的全身性疾病。雖然最常見的肺實(shí)質(zhì)異常是支氣管血管束不規(guī)則增厚及沿血管分布的小結(jié)節(jié)，但是肺泡型結(jié)節(jié)病可以表現(xiàn)為磨玻璃影和碎石路征[13]。

ARDS是一種以頑固性低氧血癥及呼吸窘迫為特點(diǎn)的肺水腫。薄層CT顯示雙側(cè)實(shí)變和磨玻璃狀，其他表現(xiàn)如網(wǎng)狀和線狀密度影亦可見到。某些病例表現(xiàn)為碎石路征，其組織學(xué)表現(xiàn)包括肺泡和血管周圍的間隙水腫和肺泡被富蛋白液體填充[14]。

肺泡出血包括一系列疾病，彌漫性肺實(shí)質(zhì)出血可以繼發(fā)于肺毛細(xì)血管血流動(dòng)力學(xué)改變，也可以是肺泡壁的損傷[15]。薄層CT顯示雙側(cè)結(jié)節(jié)狀浸潤(rùn)，實(shí)變區(qū)、磨玻璃狀，碎石路征。

急性肺水腫可以表現(xiàn)為碎石路征，典型的為對(duì)稱性、蝶翼樣沿兩肺門分布，通常并有心臟增大，特別是左心房增大的證據(jù)。兩側(cè)胸腔積液常見[16]。

沿支氣管和肺泡壁匍行性生長(zhǎng)的肺腺癌(原來稱細(xì)支氣管肺泡癌)通常不破壞肺結(jié)構(gòu)，可以分為孤立型、實(shí)變型和彌漫型。涉及碎石路征表現(xiàn)的是彌漫型，其中磨玻璃影對(duì)應(yīng)的是肺泡內(nèi)低密度物質(zhì)(糖蛋白)，而疊加的線狀影對(duì)應(yīng)的是肺間質(zhì)的炎癥細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)。病變內(nèi)支氣管樹僵直，或其他肺野有多發(fā)小結(jié)節(jié)影有助于肺腺癌的診斷[17]。

淋巴瘤肺實(shí)質(zhì)受累的模式，包括從相鄰腫大的淋巴結(jié)，淋巴結(jié)節(jié)或腫塊直接蔓延；局灶性實(shí)變并有支氣管充氣征；磨玻璃影；伴或不伴遠(yuǎn)端肺不張，阻塞性肺炎的支氣管內(nèi)腫塊和網(wǎng)狀間質(zhì)模式。磨玻璃影和網(wǎng)狀間質(zhì)模式構(gòu)成了碎石路征[18]。在疾病早期，霍奇金淋巴瘤伴有肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)經(jīng)常發(fā)生在有縱隔淋巴結(jié)增大的病例，而非霍奇金淋巴瘤伴有肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)可以僅有肺實(shí)質(zhì)受累[18]。然而，復(fù)發(fā)性淋巴瘤均可發(fā)生于無縱隔淋巴結(jié)增大的病例，這可能與放射性肺炎、藥物相關(guān)性肺炎、肺部感染等很難區(qū)分[19]。相關(guān)的影像學(xué)變化與臨床、生化和微生物表現(xiàn)往往有助于正確的診斷。

引起碎石路征病毒主要是甲型H1N1流感病毒，薄層CT表現(xiàn)為氣腔磨玻璃樣模式，可以并有支氣管血管周圍小片狀磨玻璃樣改變呈多灶性段或亞段分布[20]。甲型H1N1流感病毒性肺炎明顯地表現(xiàn)為支氣管血管周圍多灶性圓形磨玻璃影，不同于通常并有胸腔積液的周圍分布的融合性磨玻璃影的心源性肺水腫。甲型H1N1流感病毒性肺炎無馬賽克模式，可以區(qū)別于小氣道病變。后者通常空氣潴留和血流分布異常，常見其他病毒性肺炎，特別是巨細(xì)胞病毒肺炎[21]。甲型H1N1流感病毒性肺炎無小葉中心型模式和樹芽征，可以與累及次級(jí)肺小葉水平細(xì)支氣管炎和小氣道炎癥相鑒別。以往報(bào)告的季節(jié)性流感病毒性肺炎的嚴(yán)重病例大多是合并了細(xì)菌性肺炎，表現(xiàn)為大葉性模式而不是甲型H1N1流感病毒性肺炎的多灶性模式。致死性的甲型H1N1流感病毒性肺炎表現(xiàn)為非心源性肺泡損傷或ARDS模式。在常見的AIDS，呼吸上皮的損傷并有毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致了CT和平片上補(bǔ)片樣實(shí)變，隨著病變的進(jìn)展出現(xiàn)融合的氣腔混濁影。病變的位置多位于背側(cè)和基底部。甲型H1N1流感病毒性肺炎引起的AIDS的氣腔混濁影多位于周圍部，類似于機(jī)化性肺炎的表現(xiàn)[21]。甲型H1N1流感病毒性肺炎與SARS有著相似的影像特征，二者均以磨玻璃樣混濁區(qū)為其顯著的影像學(xué)特征，均無小葉中葉性結(jié)節(jié)、樹芽征以及縱隔和肺門淋巴結(jié)腫大，少見的碎石路征還見于腺病毒感染[20]。

真菌性肺炎可以表現(xiàn)為碎石路征。在免疫妥協(xié)患者，特別是白細(xì)胞減少癥者，碎石路征肺泡出血關(guān)系密切。肺隱球菌病薄層CT表現(xiàn)可以為磨玻璃背景下的小葉間隔增厚，通常與肺結(jié)節(jié)或腫塊、段或肺葉的實(shí)變同時(shí)存在[22]。

細(xì)菌性肺炎很少表現(xiàn)為碎石路征。如果存在，為合并肺泡出血或吸收期的表現(xiàn)，并且多為局限性，合并其他微生物感染有時(shí)可以表現(xiàn)為碎石路征[23]。有關(guān)碎石路征的報(bào)告還見于移植物抗宿主病、弓形體病及金羅維氏肺孢子蟲感染等[24-25]。

綜上所述，碎石路征是一種非特異性的CT征象。可以見于感染性、腫瘤性以及一些原因不明的疾病。盡管如此，熟悉其常見疾病，在特點(diǎn)的臨床背景下，允許縮小鑒別診斷范圍，甚至提示某種疾病的診斷。

[1]Hansell DM，Bankier AA，MacMahon H，et al.Fleischner Society：glossary of terms for thoracic imaging[J].Radiology，2008，246：697-722.

[2]Lee CH.The crazy-paving sign[J].Radiology，2007，243：905-906.

[3]Hadda V，Khilnani GC.Lipoid pneumonia：an overview[J].Expert Rev Respir Med，2010，4(6)：799-807.

[4]中華心血管病雜志編委會(huì)心力衰竭對(duì)策專題組.充血性心力衰竭診斷和治療對(duì)策[J].中華心血管病雜志，1995，23(2)：83-94.

[5]羅建光，楊東益，范松青，等.肺泡蛋白沉積癥所致磨玻璃影的CT特點(diǎn)及病理學(xué)基礎(chǔ)[J].中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2012，37(7)：743-747.

[6]Campo I，Kadija Z，Mariani F，et al.Pulmonary alveolar proteinosis：diagnostic and therapeutic challenges[J].Multidiscip Respir Med，2012，7(1)：4.

[7]Wang T，Lazar CA，F(xiàn)ishbein MC，et al.Pulmonary alveolar proteinosis[J].Semin Respir Crit Care Med，2012，33(5)：498-508.

[8]Franquet T，Giménez A.Idiopathic interstitial pneumonias[J].Radiologia，2012，54(6)：479-489.

[9]Mink SN，Maycher B.Comparative manifestations and diagnostic accuracy of high-resolution computed tomography in usual interstitial pneumonia and nonspecific interstitial pneumonia[J]. Curr Opin Pulm Med，2012，18(5)：530-534.

[10]董莘.非特異性間質(zhì)性肺炎的病理特征和影像學(xué)表現(xiàn)[J].沈陽部隊(duì)醫(yī)藥雜志，2010，23(4)：267-270.

[11]Jenkins P，Welsh A.Computed tomography appearance of early radiation injury to the lung：correlation with clinical and dosimetric factors[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2011，81(1)：97-103.

[12]Prakash P，Kalra MK，Sharma A，et al.FDG PET/ CT in assessment of pulmonary lymphangitic carcinomatosis[J].AJR Am J Roentgenol，2010，194(2)：231-236.

[13]Keijsers RG，Heuvel DA，Grutters JC.Imaging the inflammatory activity of sarcoidosis[J].Eur Respir J，2013，41(3)：743-751.

[14]Sheard S，Rao P，Devaraj A.Imaging of acute respiratory distress syndrome[J].Respir Care，2012，57(4)：607-612.

[15]Parrón M，Torres I，Pardo M，et al.The halo sign in computed tomography images：differential diagnosis and correlation with pathology findings[J].Arch Bronconeumol，2008，44(7)：386-392.

[16]Komiya K，Ishii H，Murakami J，et al.Relationship between CT findings and the plasma levels of brain natriuretic peptide in 29 patients with acute cardiogenic pulmonary edema[J].Acad Radiol，2012，19(7)：851-856.

[17]Torres PP，Capobianco J，Montandon Júnior ME，et al.Aspects of bronchioloalveolar carcinoma and of adenocarcinoma with a bronchioloalveolar component：CT findings[J].J Bras Pneumol，2012，38(2)：218-225.

[18]Ogata-Suetsugu S，Maeyama T，Takeshita M，et al.A case of diffuse large B-cell lymphoma of the lung demonstrating diffuse groundglass shadows[J].Ann Thorac Cardiovasc Surg，2011，17(6)：591-594.

[19]Lee WK，Duddalwar VA，Rouse HC，et al.Extranodal lymphoma in the thorax：crosssectional imaging findings[J].Clin Radiol，2009，64(5)：542-549.

[20]Agarwal PP，Cinti S，Kazerooni EA.Chest radiographic and CT findings in novel swineorigin influenza A(H1N1)virus (S-OIV)infection[J].AJR Am J Roentgenol，2009，193(6)：1488-1493.

[21]Ajlan AM，Quiney B，Nicolaou S，et al.Swineorigin influenza A(H1N1)viral infection：radiographic and CT findings[J].AJR Am J Roentgen ol，2009，193(6)：1494-1499.

[22]Song KD，Lee KS，Chung MP，et，al.Pulmonary cryptococcosis：imaging findings in 23 non-AIDS patients[J].Korean J Radiol，2010，11(4)：407-416. [23]Marchiori E，Escuissato DL，Gasparetto TD，et al."Crazy-paving" patterns on high-resolution CT scans in patients with pulmonary complications after hematopoietic stem cell transplantation[J].Korean J Radiol，2009，10(1)：21-24.

[24]Marchiori E，Louren?o S，Setúbal S，et al.Clinical and imaging manifestations of hemorrhagic pulmonary leptospirosis：a state-of-the-art review[J].Lung，2011，189(1)：1-9.

[25]Kanne JP，Yandow DR，Meyer CA.Pneumocystis jiroveci pneumonia：high-resolution CT findings in patients with and without HIV infection[J].AJR Am J Roentgenol，2012，198(6)：W555-W561.

Study on the crazy-paving pattern: 83 cases of thin-section CT findings

/AO Guo-kun, DONG Xin, HONG Jian// China Medical Equipment,2014,11(10):75-79.

Objective: The purpose of this paper is to illustrate different diseases that cause this crazy-paving pattern and to correlate the thin-section CT findings with the histopathological findings. Methods: A retrospective review of the medical records of our radiological computed tomography database was performed from January 2010 until December 2012,searching for patients reported to have a crazy-paving pattern on a thin-section CT of the chest. In total, 83 patients with a crazy-paving pattern were retained and reviewed. Results: The crazy-paving pattern consists of interlobular septal and intralobular interstitial thickening superimposed on an area of ground-glass attenuation on thin-section CT scans. We identified 83 cases that presented with the crazy-paving pattern, inclould infection(bacterial infection n=6,viral infection n=16,fungal infection n=1,and mixed infection n=12); ARDS n=4; acute pulmonary oedema n=3; interstitial lung disease (UIP, NSIP) n=18; adenocarcinomas n=3; lymphangitis carcinomatosis n=3; lymphoma pulmonary infiltration n=2; radiation pneumonitis n=5; sarcoidosis n=1; alveolar proteinosis n=4; alveolar hemorrhage n=4; lipid pneumonia n=1. Conclusion: The crazy-paving pattern on thin-section CT is a non-specific signs, can be seen in infections, tumor, as well as some cryptogenetic diseases. Nevertheless, familiar with these common diseases, allows us to narrow the differential diagnosis, even prompted the diagnosis of certain diseases in the appropriate clinical setting.

Crazy-paving pattern; Ground-glass opacity; Thickening, interlobular septa

1672-8270(2014)10-0075-05

R814.42

A

10.3969/J.ISSN.1672-8270.2014.10.026

2013-12-18

①解放軍第309醫(yī)院放射科 北京 100091