80例慢性阻塞性肺氣腫臨床治療思路探討

顧 穎 江蘇省大豐市劉莊衛(wèi)生院內(nèi)科 224111

肺氣腫就是終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端發(fā)生氣道彈性衰退［1］，肺容積增大、過度充氣以及膨脹，或是合并氣道壁破壞的一種病理狀態(tài)。一般臨床表現(xiàn)是進(jìn)行性呼吸困難，還可能伴有上腹脹滿、食欲減退、體質(zhì)量降低、乏力?，F(xiàn)階段，臨床一般以內(nèi)科治療為主，尚沒有有效的外科治療方法。近些年來，部分醫(yī)療工作者研究試驗(yàn)了各種外科手術(shù)方法治療終末期肺氣腫，還有研究人員提出了肺減容術(shù)，開辟了一個(gè)新的治療領(lǐng)域?，F(xiàn)選擇2010年3月－2013年10月期間在我院接受治療的80例慢性阻塞性肺氣腫患者，進(jìn)一步探究臨床更為有效的治療方法，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年3月－2013年10月期間在我院接受治療的80例慢性阻塞性肺氣腫患者，均滿足《內(nèi)科學(xué)》第6版的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中包括女35例，男45例。年齡52～76歲，平均年齡（64.13±2.04）歲。全部患者均有不同程度的咯痰、咳嗽、體質(zhì)量降低、食欲衰退、呼吸困難。其中8例患者呈桶狀胸，臨床表現(xiàn)包括：肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)，心音低遠(yuǎn)，心率增快，偶爾伴有干及濕啰音、可聞，呼吸音下降，肝濁音界降低，心臟濁音界減小，叩診過清音，語音震顫變?nèi)?，呼吸運(yùn)動(dòng)降低。

1.2 方法 全部患者均實(shí)施常規(guī)化護(hù)理干預(yù)。對(duì)照組：全部患者采取抗生素治療，同時(shí)結(jié)合低流量吸氧、注意日常休息等輔助治療，加強(qiáng)平喘、解痙、止咳、化痰等有效的藥物治療［2］，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡的治療。觀察組：在對(duì)照組治療的同時(shí)結(jié)合中醫(yī)治療。定期將劑量為50ml的生脈注射液溶于劑量為250ml的葡萄糖注射液中，進(jìn)行靜脈滴注，1次／d；同時(shí)，應(yīng)用補(bǔ)肺活血膠囊，每次口服劑量為4粒，3次／d。兩組患者治療時(shí)間為10d，即為1個(gè)療程。

1.3 療效評(píng)判 （1）近期治愈：治療1個(gè)療程后，2年以上沒有復(fù)發(fā)，同時(shí)各種臨床癥狀徹底消失。（2）顯效：治療1個(gè)療程后，2年時(shí)間內(nèi)發(fā)作1～2次，同時(shí)各種臨床癥狀得到顯著性改善。（3）有效：治療1個(gè)療程后，再次發(fā)病、發(fā)病次數(shù)均沒有減少，但是患者各種臨床癥狀有所減輕，對(duì)患者適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)沒有影響。（4）無效：治療1個(gè)療程后，每年發(fā)作維持在3次以上，同時(shí)患者各種臨床癥狀均沒有獲得任何改善，或是有所加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0對(duì)兩組間試驗(yàn)所得數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，通過t法對(duì)組間計(jì)量資料予以檢驗(yàn)，應(yīng)用χ2檢驗(yàn)兩組間研究的計(jì)數(shù)資料。若是對(duì)比差異P＜0.05，則能夠說明組間統(tǒng)計(jì)學(xué)分析有意義。

2 結(jié)果

觀察組患者臨床總有效率95.0%（38／40）顯著性高于對(duì)照組的82.5%（33／40），P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表1。

表1 兩組患者經(jīng)1個(gè)療程治療后效果對(duì)比分析表〔n（%）〕

3 討論

慢性阻塞性肺氣腫疾病的形成一般為慢性支氣管炎癥引起細(xì)支氣管管腔變得狹窄［3］，造成不完全阻塞。在呼氣過程中氣道過早閉合，致使肺泡殘余氣量升高，導(dǎo)致肺泡過度充氣。慢性炎癥還會(huì)對(duì)小支氣管壁軟骨造成破壞，喪失支架作用，在呼氣過程支氣管由于過度縮小、陷閉，致使肺泡內(nèi)殘余氣量增加。慢性炎癥、反復(fù)肺部感染使巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞分泌的蛋白分解酶有所增加，使肺泡壁與肺組織有所損害，最終產(chǎn)生多個(gè)肺泡融合，形成肺大泡。

通常認(rèn)為慢性阻塞性肺氣腫的病理機(jī)制在于多種因素共同作用產(chǎn)生的，包括吸煙、過敏、職業(yè)性粉塵、空氣污染、長(zhǎng)期吸入有害氣體以及感染等。當(dāng)肺泡壁毛細(xì)血管受到壓迫時(shí)，肺組織供血降低，致使?fàn)I養(yǎng)出現(xiàn)障礙，從而導(dǎo)致肺泡壁彈性衰退，使彈性蛋白酶、抑制因子處于失衡狀態(tài)。機(jī)體內(nèi)具有彈性蛋白酶及彈性蛋白酶的抑制因子（一般為α1－抗胰蛋白酶），吸煙時(shí)中性粒細(xì)胞能夠分泌出彈性蛋白酶，在煙霧中存在的過氧化物能夠使α1－抗胰蛋白酶的活性有所下降［4］，致使肺組織彈力纖維被分解，從而出現(xiàn)肺氣腫。與此同時(shí)，先天性遺傳缺乏α1－抗胰蛋白酶的患者也很容易并發(fā)肺氣腫?；颊卟坏嬖诳┨怠⒖人缘嚷灾夤苎装Y，而且還會(huì)因?yàn)樽枞酝庹系K產(chǎn)生發(fā)紺、胸悶、氣促、呼氣性呼吸困難等臨床缺氧癥狀。嚴(yán)重的患者由于長(zhǎng)期處于過度吸氣的狀態(tài)，導(dǎo)致肋骨上抬，使肋間隙變寬，胸廓前后徑有所增加，患有肺氣腫的患者特有的臨床特征為桶狀胸。

肺氣腫患者由于肺容積逐漸增大，通過X線檢查能夠觀察到透明度增加、橫膈降低、肺野擴(kuò)大，后期因?yàn)榉闻蓍g隔毛細(xì)血管床遭到壓迫，數(shù)量有所減少，致使肺循環(huán)阻力有所升高，肺動(dòng)脈壓逐漸增高，最終造成慢性肺源性心臟病。雖然肺減容術(shù)的嘗試獲得了良好的近期效果，但是其遠(yuǎn)期臨床療效仍然需要改善。肺氣腫疾病臨床治療的目的在于緩解患者的呼吸功能，防治、控制患者可能產(chǎn)生的各種臨床并發(fā)癥，控制患者病情的進(jìn)一步發(fā)展，從而使患者生活、工作、學(xué)習(xí)的能力及質(zhì)量得到提高。在藥物治療的基礎(chǔ)上，臨床還應(yīng)該重視患者營(yíng)養(yǎng)供給及心理變化等情況，保證患者處于最佳狀態(tài)積極地接受治療，進(jìn)而獲得更為理想的治療效果［5］。本文發(fā)現(xiàn)，觀察組患者臨床總有效率是95.0%顯著性高于對(duì)照組的82.5%，對(duì)于慢性阻塞性肺氣腫患者在給予常規(guī)化護(hù)理、抗生素治療、常規(guī)輔助治療以及加強(qiáng)平喘、解痙、止咳、化痰等有效的藥物治療，糾正水、電解質(zhì)、酸堿度的平衡，同時(shí)結(jié)合中藥聯(lián)合治療，能夠明顯改善患者各種癥狀，療效滿意，臨床應(yīng)用價(jià)值極高。

［1］孫建業(yè).慢性阻塞性肺氣腫臨床治療效果觀察〔J〕.中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2013，21（9）：35－36.

［2］歐玲，黃菁.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性阻塞性肺氣腫急性發(fā)作療效觀察〔J〕.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2012，12（15）：54－55.

［3］田甜.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭療效觀察〔J〕.山西醫(yī)藥雜志，2011，23（10）：547－548.

［4］付朝輝.談慢性阻塞性肺氣腫的臨床治療體會(huì)〔J〕.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)，2013，15（4）：1762－1763.

［5］Linus H，Santo Tomas.Emphysema and chronic obstructive pulmonary disease in coal miners〔J〕.Current Opinion in Pulmonary Medicine，2011，17（2）：123－125.