急性ST段抬高型心肌梗死的治療體會

宋雪蓮

雙鴨山市人民醫院，黑龍江 雙鴨山 155000

急性ST段抬高型心肌梗死的治療體會

宋雪蓮

雙鴨山市人民醫院，黑龍江 雙鴨山 155000

目的探討急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床治療。方法選取臨床2012年6月～2014年6月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者30例患者資料進行分析。結果治療組顯效15例，占50%；有效11例，占36．6%；無效4例，占13．33%，總有效率為86．66%。結論入院后應立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，溶栓治療，藥物治療，重點是監測和防治AMI的不良事件或并發癥。

急性ST段抬高型心肌梗死；溶栓治療；藥物治療

隨著對急性心肌梗死病理生理的進一步了解，根據心電圖ST段是否抬高，把急性心肌梗死分型為ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。ST段抬高的急性心肌梗死形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，急性心肌梗死最主要的表現是持續性胸痛，大多為突發性，少數有前驅性胸痛或原有胸痛惡化加重。急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心肌治療主要包括：介入治療（PCI）、溶栓療法和冠狀動脈搭橋術（CABG）［1］。對2012年6月～2014年6月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者30例臨床治療取得較好療效，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組收治的2012年6月～2014年6月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者30例，其中男17例，女13例，年齡46～82歲，平均年齡68歲。下壁心肌梗死12例，前壁及（或）側壁心肌梗死18例；在性別、年齡、臨床表現方面比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 心電圖表現

Q波（透壁性）心肌梗死 在梗死的相應導聯，超急性期可僅有T波高尖、對稱性改變，或原倒置T波變直立高聳。急性期可見ST段弓背向上抬高，與T波形成單向曲線，并可出現病理性Q波。恢復期則僅可見病理性Q波和T波演變（由倒置到倒置最深，然后變淺直至恢復到直立）。

1.3 方法

方法包括氧療、靜脈滴注硝酸甘油、嗎啡鎮痛、嚼服阿司匹林、β受體阻滯藥（口服，必要時靜脈推注）、再灌注治療（溶栓或PCI）。目前常用低分子肝素。低分子肝素為普通肝素的一個片段，平均分子量4000～6500，其抗因子X a的作用是普通肝素的2～4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應，1個分子因子X a可以激活產生數十個分子的凝血酶，故從預防血栓形成的總效應方面低分子肝素應優于普通肝素。且低分子肝素不需監測凝血時問、出血并發癥低等優點，建議可用低分子肝素代替普通肝素。未曾服用過阿司匹林的STEMI患者應立即嚼服阿司匹林，初始劑量為150～300 mg，長期服用。FDA推薦對于STEMI患者，應早期服用氯吡格雷，可明顯降低在梗死、卒中和死亡的發生率。

1.4 療效判斷

顯效：24 h內癥狀消失、血壓波動在正常范圍、ST段下降＞50%或回到基線；有效：用藥48～36 h內臨床癥狀緩解好轉、ST段下降＞30%；無效：臨床癥狀及心電圖無變化或加重［2］。

1.5 統計學方法

采用SPSS 10.0統計軟件處理數據。

2 結果

治療組顯效15例，占50%；有效11例，占36.6%；無效4例，占13.33%，總有效率為86.66%。差異均有統計學意義（P＜0.05）。無過敏反應發生，其中2例發生心悸氣促加重，經減慢滴速后癥狀緩解。

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死主要的表現是持續性胸痛，大多為突發性，少數有前驅性胸痛或原有胸痛惡化加重。疼痛是最先出現的癥狀，疼痛的部位、性質和放射區與心絞痛相似，但胸痛持續20 min以上，可達數小時至數天，疼痛程度更加劇烈，重者有大汗，甚至伴呼吸短促、煩躁不安、瀕死感，部分患者疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。休息及口含硝酸甘油無效。胃腸道癥狀可伴惡心、嘔吐、上腹脹痛、腸脹氣等，常見于下壁心肌梗死患者。年老患者疼痛部位可在上腹部，且伴惡心、嘔吐等，易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥混淆。全身癥狀可有發熱、血白細胞增高及血沉增快等［3］。發熱通常在發病后24～48 h才出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1周左右。心律失常在發病后24 h內最常見，病人自覺心慌、乏力、頭暈，嚴重者可出現黑矇、暈厥。可發生各種心律失常，常見竇性心動過速或竇性心動過緩、室性早搏、室性心動過速、心室顫動、心房顫動、房室傳導阻滯等。急性左心衰竭發生率30%～40%，常于發病后24～72 h出現，常表現為呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫血痰、煩躁等。右心衰竭可見于急性下壁心肌梗死，發病后24 h內常見，主要表現為低血壓、休克、頸靜脈

怒張、頭面部水腫、發紺等。

目前的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致ST段抬高型心肌梗死的原因，此時形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，約為6h。在該時間窗內使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。大規模隨機雙盲臨床試驗結果表明，癥狀出現后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對6～12 h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益［4］。ST段抬高的急性心肌梗死溶栓治療受益的機制包括挽救心肌及對梗死后心肌重塑的有利作用。

［1］中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，《中國循環雜志》編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中國循環雜志，2001，16（6）：407-422.

［2］高潤霖.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，29（12）：710-725.

［3］李小鷹.心血管疾病藥物治療學［M］.北京：人民衛生出版社，2006：545-595.

［4］高潤霖，朱文玲，胡大一，等.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管雜志，2001，29（12）：710-725.

The Treatment Experience of ST Segment Elevation of Acute Myocardial Infraction

SONG Xuelian People’s Hospital in Shuangyashan City，Shuangyashan Heilongjiang 15500，China

ObjectiveThe clinical treatment of ST segment elevation of acute myocardial infraction to be investigated．MethodsAnalyzing the clinical treatment data selected from 30 cases of patients with ST segment elevation of acute myocardial infraction that are treated in hospital from June 2013 to June 2014．Results15 cases of patients show a sign of improvement in health state which make up 50 percent of the whole； and 11 cases are effective which make up 36．3 percent of the whole； and 4 cases are ineffective which make

ST Segment Elevation of Acute Myocardial Infraction，Thrombolytic therapy，Medical treatment

R542．22

B

1674-9316（2014）23-0154-03

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．23．091

up 13．33 percent of the whole， the total effectiveness rate reaches to 86．66 percent．ConclusionIt is suggested to provide patients with general treatment since they are hospitalized， and diagnosis should be made simultaneously， thrombolytic therapy and medical treatment is necessary， what’s more， monitoring and prevention of adverse effects and complications of AMI is the key to cure the illness．