急性心肌梗死的溶栓治療分析

王 印

雙鴨山煤炭總醫院，黑龍江 雙鴨山 155000

急性心肌梗死的溶栓治療分析

王 印

雙鴨山煤炭總醫院，黑龍江 雙鴨山 155000

目的探討急性心肌梗死患者的溶栓治療。方法選取30例急性心肌梗死患者溶栓治療的資料進行分析。結果經溶栓治療再通率為70%以上，出現并發癥出血，低血壓經治療后均止血，血壓恢復正常。結論急性心肌梗死經溶栓治療為有效安全的治療，對搶救生命提高患者生活質量有重要意義。

溶栓治療；急性心肌梗死

急性心肌梗死是指急性心肌缺血生壞死，心肌嚴重而持久地急性缺血所致。對于持續性胸痛≥30 min，含服硝酸甘油癥狀不能緩解和有相鄰兩個或多個導聯 ST段抬高＞0.2 mV，發病＜6 h的患者。急性心肌梗死的病人進行靜

脈溶栓療法，采取溶栓藥物，使病變血管的血栓溶解再通，以縮小梗死面積，減輕心功能受損程度。現對我院2012年1月至2014年6月30例急性心肌梗死靜脈溶栓病例療效分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取收治住院的急性心肌梗死患者30例，其中男20例，女10例，年齡45～69歲，平均年齡51歲。均符合中華醫學會心血管病學分會頒布的急性心肌梗死診斷和治療指南［1］。梗死部位：前壁2例，前間壁6例，下壁4例，廣泛前壁14例，正后壁及下壁4例。對30例急性心肌梗死患者分為對照組和觀察組各15例，兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

尿激酶靜脈滴注，配合肝素皮下注射，或低分子量肝素皮下注射。鏈激酶或重組鏈激酶，建議內靜脈滴注，配合肝素皮下注射，或低分子量肝素皮下注射。鏈激酶或重組鏈激酶，靜脈滴注，配合肝素皮下注射或低分子量肝素皮下注射。重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA），國外較為普遍的用法為加速給藥方案（即GUS-TO方案），靜脈滴注，再在60 min內靜脈滴注（不超過35 mg）。給藥前靜脈注射肝素，以APTT結果調整肝素給藥劑量，使APTT維持在60～80 s。鑒于凝血活性可能存在差異以及我國腦出血發生率高于，推薦應用50 mg rt-PA8 mg靜脈注射，42 mg在90 min內靜脈滴注，配合肝素靜脈應用，方法同上。

1.3 標準

（1）胸痛在溶栓開始后2 h內基本緩解或消失；（2）心電圖檢查抬高的ST段回降＞50%；（3）出現再灌注性心律失常；（4）14 h內血清肌酸激同工酶峰值提前出現。

1.4 統計學方法

采用SPSS 10.0軟件，計數資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組經溶栓治療早期溶栓治療實施臨床11例（73.33%）患者溶栓成功，溶栓后1例局部出血，2例低血壓，經停血及給予升壓藥均恢復正常。對照組再通12例，再通率26.7%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

心肌梗死是全球范圍內致死和致殘的主要原因。在過去針對患病率的研究中，WHO從缺血癥狀、心電圖異常和血清心肌酶學變化三個方面界定心肌梗死。然而敏感性和特異性更高的生化標志物——肌鈣蛋白（cTn）的發現以及更精確的無創影像學技術的發展，使檢測到更小的心肌梗死病灶成為可能。

當在臨床上出現以下任何一項時，即可診斷急性心肌梗死。檢測到心肌壞死標志物（尤其是肌鈣蛋白）水平升高和（或）降低，至少有一次超過正常上限值（正常人群的第99百分位值），同時至少伴有下述心肌缺血證據之一：缺血癥狀；ECG提示新發缺血性改變[新發ST-T改變或新發左束支傳導阻滯（LBBB）]；ECG提示病理性Q波形成；影像學證據提示新發局部室壁運動異常或心肌丟失。突發心源性死亡（多為心臟驟停），通常伴心肌缺血癥狀，可伴隨新發ST段抬高、新發 LBBB、經冠脈造影或尸檢證實的新發血栓證據，但死亡常發生在獲取血標本或心肌標志物升高之前［2］。基線cTn水平正常者接受CABG后，如心臟標志物水平升高超過正常人群的第99百分位值，則提示圍術期心肌壞死。與CABG相關的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過正常人群的第99百分位值的5倍，同時合并下述一項：新發病理性Q波；新發LBBB；冠脈造影證實新發橋血管或冠狀動脈閉塞；新出現的存活心肌丟失的影像學證據。

目前的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致ST段抬高型心肌梗死的原因，此時形成的血栓通常為富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓，因此建議盡早溶栓。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，約為6 h。在該時間窗內使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌［3］。大規模隨機雙盲臨床試驗結果表明，癥狀出現后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對6～12 h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。ST段抬高的急性心肌梗死溶栓治療受益的機制包括挽救心肌及對梗死后心肌重塑的有利作用。

溶栓治療主要的并發癥為出血。溶栓前后常規做血常規、血小板計數、出凝血時問、凝血酶原時間檢查。各項凝血指標以延長1.5～2倍為宜。肝素引起出血者可用魚精蛋白對抗，也可用6-氨基己酸（EACA）或抗纖溶芳酸（PAMBA）。如再灌注后出現再閉塞（24 h內再閉塞發生率為20%～30%），早期可加用尿激酶50萬～100萬U，晚期再閉塞可能與抗凝不充分有關。

［1］中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，《中國循環雜志》編輯委員會.急性心肌梗死診斷

和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，16（6）：407-422.

［2］潘有平.早期尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死25例臨床觀察［J］.臨床和實驗醫學雜志，2011，10（12）：906-907.

［3］吳瑾.尿激酶溶栓治療心肌梗死臨床效果評價［J］.實用心腦肺血管病雜志，2010，18（7）：859-860.

The Treatment Analysis of Thrombolytic Therapy of Acute Myocardial Infraction

WANG Yin The Coal General Hospital in Shuangyashan，Shuangyashan Heilongjiang 155000，China

ObjectiveThe thrombolytic therapy of acute myocardial infraction to be investigated．MethodsAnalyzing the thrombolytic therapy data selected from 30 cases of patients with acute myocardial infraction．ResultsThe re-canalization rate reaches to 70 percent after thrombolytic therapy， and complications bleeding are stopped and hypotension returns to be normal after being treated．ConclusionThe effective and safety treatment of acute myocardial infraction is significant for patients to improve their quality of life．

Thrombolytic treatment，Acute myocardial infraction

R542．22

B

1674-9316（2014）23-0135-03

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．23．079