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冠狀動脈瘤樣擴張合并急性心肌梗死溶栓成功治療1例

2014-01-27 19:53:04王文海李明花
中國老年學雜志 2014年3期

王文海 李明花 劉 全

(吉林大學第一醫院心血管疾病診療中心,吉林 長春 130021)

冠狀動脈瘤樣擴張是指冠狀動脈的局限或彌漫性擴張,其直徑超過了相鄰正常冠狀動脈的1.5倍〔1〕,其發病率為0.3%~4.9%〔2〕。病因主要是動脈粥樣硬化病變累及血管中膜,引起肌-彈力纖維成分破壞,在管內壓力的作用下,薄弱的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張〔3〕。在日本,本病主要是川崎病所致。冠狀動脈瘤樣擴張患者臨床常出現心絞痛,本病例患者主要是因為冠狀動脈瘤樣擴張處血管內膜的病理性改變及局部血流動力學異常,使其易發生血栓,導致急性心肌梗死,死亡率極高。

1 病歷摘要

患者男,62歲,因持續性心前區疼痛3 h入院。伴大汗、惡心、呼吸困難。既往史:高血壓病史10年,血壓最高達180/120 mmHg,平素自服中藥治療(具體不詳),血壓波動在130/80 mmHg左右。糖尿病史8年余,目前應用胰島素治療,空腹血糖波動在6 mmol/L左右,餐后血壓波動在9 mmol/L左右。吸煙史40年,約20支/d。飲酒史約30余年,約150 g/d。入院查體:體溫36.5℃,脈搏73次/min,呼吸18次/min,血壓110/70 mmHg,痛苦病容,雙肺呼吸音清,心界不大,心率73次/min,律整,各瓣膜聽診區未聞及額外心音及雜音,雙下肢無水腫。心電圖檢查: V1~V6導聯ST段弓背向上性抬高、T波倒置。心臟彩超提示左室大小正常,射血分數(EF):41%,室壁節段性運動異常(左室側壁中下段、左室前壁中下段、左室心尖、左室后壁中間段、左室下壁基底段搏動幅度減弱。),左室收縮及舒張功能減低。心肌損傷標志物:肌酸激酶同I酶(CKMB)180.00 ng/ml,肌鈣蛋白I 90.80 ng/ml,肌紅蛋白1 012.5 ng/ml。D-二聚體、血生化、血、尿常規、凝血常規正常。根據患者病史、查體及輔助檢查結果,入院診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性廣泛前壁心肌梗死、Killip分級I級,2型糖尿病,高血壓病3級(極高危險組)。經與患者及家屬溝通后,立即啟動靜脈溶栓救治:嚼服腸溶拜阿司匹林和硫酸氯吡格雷各300 mg,給予普通肝素5 000 U皮下注射,之后采用阿替普酶100 mg(初始15 mg靜脈注射,之后50 mg靜脈泵入30 min,然后35 mg靜脈泵入60 min)。同時密切觀察病情,積極防治再灌注心律失常和心力衰竭,溶栓30 min后患者胸痛癥狀減輕,60 min后心電圖提示V1~V6ST段回落>50%。繼續觀察至溶栓結束,患者胸痛完全緩解。次日行冠脈造影提示前降支近段動脈瘤樣擴張,已再通,無明顯狹窄,前向血流TIMI 3級。患者住院期間無心絞痛發生,給予抗血小板聚集、抗凝、穩定斑塊、預防心室重構治療,1 w后出院。出院后治療方案如下:腸溶阿司匹林100 mg,1次/d口服;氯吡格雷75 mg,1次/d口服預防血栓形成,酒石酸美托洛爾12.5 mg,2次/d改善癥狀、立普妥20 mg,1次/d口服,發揮其多效性作用,改善內皮功能及抗氧化等,繼續應用胰島素治療控制血糖。隨訪半年,患者恢復正常工作,無不適癥狀。復查心臟彩超提示左室大小正常,EF:60%,左室舒張功能減低。復查冠脈造影提示前降支近段動脈瘤樣擴張,于半年前比較無明顯改變。

2 討 論

冠狀動脈瘤樣擴張患者臨床常出現心絞痛,本病例患者合并急性心肌梗死,主要是因為冠狀動脈瘤樣擴張處血管內膜的病理性改變及局部血流動力學異常使其易發生血栓,導致心肌梗死;其次,可能由于內膜細胞受損且有足夠能產生痙攣的平滑肌細胞導致冠狀動脈擴張處的近端和遠端與正常血管交界處的血管痙攣。另外,由于相當一部分患者伴有明顯的冠狀動脈狹窄,故狹窄本身所致的供血障礙甚至中斷也可能是心絞痛和心肌梗死的病因之一〔4〕。冠狀動脈瘤樣擴張還可表現在左室功能異常及心功能衰竭,左室功能紊亂多為階段性運動低下,這與心肌梗死或明顯的冠狀動脈狹窄有關,也有不伴狹窄的冠狀動脈瘤樣擴張的血管所供應的區域動力減弱者。由于冠狀動脈瘤樣擴張易發生血栓及痙攣,且主要死于心肌梗死〔5〕,故發現后,患者應長期使用抗凝藥物和血管擴張藥物來預防冠狀動脈痙攣。一旦發生急性心肌梗死應積極溶栓,挽救瀕死的心肌,保護心功能〔6〕。由于冠狀動脈瘤樣擴張血管病變的特殊性,經皮經腔冠狀動脈血管成形術與支架植入術適于此病的治療,近年來研究在擴張的冠狀動脈瘤體內植入帶膜支架,可使瘤體減少甚至消失,并可減少心血管事件,特別對一些囊冠狀動脈瘤或冠狀動脈瘤并發冠狀動脈瘺時,也可采取彈簧圈封堵治療。對于藥物控制癥狀不佳,且冠狀動脈擴張為孤立的、遠端血流好的患者,可行冠狀動脈旁路移植術,必要時同時結扎冠狀動脈瘤樣擴張血管的遠端,以防止冠狀動脈擴張處破裂、遠端栓塞及旁路血管競爭血流〔7〕。

冠狀動脈瘤樣擴張一經冠脈造影、血管內超聲或多排CT等證實,患者均應強化控制冠心病危險因素,由于冠狀動脈瘤樣擴張后血流緩慢、內皮功能不全、易痙攣和易血栓形成等病理特點,合理、強效抗血小板和抗凝治療是冠狀動脈瘤樣擴張治療基礎,從而減少心絞痛、心肌梗死的發生,降低死亡率。

4 參考文獻

1Hart JJ,Joslin CG.Coronary artery ectasia〔J〕.Kans Med,1998:98(3):6-9.

2Demopoulos VP,Olympios CD,Fakiolas CN,etal.The natural history of aneurysmal coronary artery disease〔J〕.Heart,1997;78(2):136-41.

3Starc R,Janezic A,Cijan A. Angiographic evidence of coronary artery ectasia:our experience〔J〕.Cor Vasa,1991;33(4):288-93.

4葛均波,黃浙勇.冠狀動脈擴張的認識現狀〔J〕.中國臨床醫學,2009;16:325-8.

5Suzuki H,Takeyama Y,Hamazaki Y,etal. Coronary spasm in patients with coronary ectasia〔J〕.Cathet Cardiovasc Diagn,1994;32(1):1-7.

6何勁松,伍貴富,陳國偉.冠狀動脈瘤樣擴張的研究進展〔J〕.心血管病學進展,2003;24(1):65-7.

7謝苗榮.冠狀動脈瘤樣擴張〔J〕.國外醫學·心血管分冊,1995;22(5):268-70.

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