顱腦損傷后大面積腦梗死老年患者的特點

張躍欣 劉曉東 李文臣 付雙林

(吉林大學第一醫院神經創傷外科，吉林 長春 130021)

隨著我國步入老齡化社會,老年人顱腦損傷發生率逐年增高，而大面積腦梗死作為顱腦損傷后常見的嚴重并發癥之一，若得不到及時有效的治療，與原發性損傷及繼發出血性損傷相互影響，形成惡性循環，可明顯增加患者的預后不良及死亡率。本文就我科收治60歲以上顱腦損傷后出現大面積腦梗死病人的臨床資料進行分析。

1 對象及方法

1.1一般資料 選擇2010～2013年收治的顱腦外傷患者14例，男10例，女4例; 年齡60～72〔平均(65.6±5.2)〕歲。致傷原因: 車禍傷7例，高處墜落傷2例，意外摔傷2例，打擊傷2例,馬踢傷1例。腦挫裂傷2例，急性硬膜外血腫5例，急性硬膜下血腫7例，急性腦內血腫2例，蛛網膜下腔出血1例。

1.2臨床表現 傷后0.5～6 h急癥入院，入院時格拉斯哥評分(GCS):3～8分8例，9～12分5例，13～15分1例。傷后均出現不同程度的意識障礙，伴有顱內壓增高。有昏迷史14例，意識障礙進行性加重6例,意識障礙好轉后再惡化5例，單側或者雙側瞳孔散大7例，肢體癱瘓11例，失語5例，癲癇發作2例，大小便失禁4例。合并全身多發性損傷2例，失血性休克1例。

1.3影像學檢查 本組患者入院時立即行頭顱CT掃描檢查，結果均未發現腦梗死灶。傷后2 w內均根據病情行頭顱CT檢查及動態復查,均出現腦實質內大片低密度區，邊界清楚，至少1處梗死灶直徑>4 cm，CT值約9～24 HU。梗死灶6 h內出現1例，12 h內出現3例，12～24 d 2例，1～3 d 2例，4～7 d 4例。7 d以上2例。單發8例，多發6例。梗死灶直徑4～5 cm 3例，5～6 cm 5例，6～7 cm 2例，7 cm以上4例。梗死部位位于顳葉4例，額葉4例，頂葉3例，額顳頂枕葉1例，顳頂葉3例，顳枕葉2例，行核磁檢查均可見T1WI呈稍低信號，T2WI呈稍高信號，Flair呈稍高信號，DWI呈高信號。

1.4保守治療 入院后給予監護生命體征、改善呼吸、穩定血壓、常規補液、抑制胃酸、保護胃黏膜等治療，同時合理應用脫水劑甘露醇、鈣離子拮抗劑尼莫通、改善微循環藥物長春西汀及神經營養藥物單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉等，禁止使用止血藥物。

1.5手術治療 內科保守失敗且符合手術指征的10例病人均在全麻下行大骨瓣開顱去骨瓣減壓術〔1〕。①手術切口：起于顴弓上耳屏前1 cm，于耳廓上方向后上方延伸至頂骨正中線，然后沿正中線向前至前額部發際下。②骨瓣：采用游離骨瓣，頂部骨瓣必須旁開正中線矢狀竇2～3 cm。③硬腦膜切口：從顳前部開始切開硬腦膜，作“T”字弧形切開硬腦膜，暴露額葉、顳葉、頂葉、顱前窩和中顱窩。④對于全部顱腦損傷患者以顳肌腱膜及人工硬膜實行硬膜減張縫合，實行顳肌貼敷，并行顱內血腫清除。

2 結 果

出院時參照GOS標準評定預后，手術組術后恢復良好1例(10%)，中殘1例(10%)，重殘3例( 30%)，植物生存狀態1例(10%)，死亡4例(40%)。死亡4例中,1例系術前出現腦疝癥狀，術中出現惡性腦膨出，3例死于術后多器官衰竭、多發復合傷感染。保守治療組中恢復良好1例(25%)，重殘1例(25%)，死亡2例(50%)。

3 討 論

老年人顱腦損傷后大面積腦梗死多發生于重度顱腦損傷患者，可能被顱腦外傷早期癥狀掩蓋，不易于觀察，CT、系列MR、CTA以及MRI等對超急性期大面積腦梗死的診斷有一定的價值。大面積腦梗死診斷標準目前尚不統一,目前認為梗死灶>4 cm或超過大腦半球面積2/3或累及1個腦葉或多個腦葉或基底節為診斷標準〔2〕。本文14例患者均符合此標準，采用CT掃描診斷，發病超過6 h以上進行掃描診斷結果會更加理想〔3〕。受傷與大面積腦梗死出現時間有一定進展性、遲發性傾向,首次CT可能未發現病灶，若出現意識障礙加重、肢體活動障礙加重、瞳孔改變、骨窗壓力越來越高，出現原發病難以解釋的癥狀體征,可考慮該病。大面積腦梗死可在受傷后6 h后發現,也可出現在2 w以后。在腦梗死早期，若頭部CT未見陽性征象時，可以行頭部MRI，MRI 增強成像能在外傷性腦梗死后2～4 h 內即發現梗死灶，大大提高了腦梗死的早期診斷時間〔4〕。外傷性腦梗死易與外傷后腦組織水腫相混淆，MRI-Flair 成像可以限制水的信號，與腦水腫鑒別〔5〕。

本文14例患者傷前均無神經系統病變,傷后復查頭CT發現大面積腦梗死部位與顱內受損可能部位一致,說明兩者有一定的因果關系：(1)腦血管痙攣:老年人大多存在不同程度的腦萎縮，腦組織在顱腔活動度增大，緩沖能力下降,外傷后易發生顱腦血管撕裂，出現嚴重顱內出血及腦挫裂傷。外傷性蛛網膜下腔出血的存在，引發腦血管痙攣,更易導致腦梗死發生。(2)局部病灶占位效應：重度顱腦損傷過程中，凹陷性骨折、急性腦內血腫、腦挫裂傷及腦水腫對腦血管直接或間接壓迫，血管狹窄閉塞形成腦梗死。(3)血管損傷：外傷后機體處于高凝狀態，由于老年人腦血管硬化,腦組織彈性低,頭外傷后早期即造成血管內膜損傷,內源性和外源性凝血系統被激活，凝血因子被激活，血栓形成，堵塞血管，易形成腦梗死。(4)顱內壓增高：腦灌注壓下降，腦血流量減少，與顱內原發損傷相鄰的腦組織易發生大面積腦梗死,通過壓力作用于腦組織形成成大面積腦梗死。(5)顱內灌注壓降低:顱腦外傷患者傷后常使用脫水藥物，再加上可能存在多發復合傷有失血性休克或低血容量狀態,血管舒縮功能紊亂使腦灌注壓降低、腦血流量減少，甚至出現“無再灌注現象”。腦深部的穿支動脈屬終末分支,吻合支少,對血流動力學變化敏感,易受其影響，促進缺血灶形成，進而引起大面積腦梗死。而傷后應激性交感神經興奮、血管加壓素分泌異常極易掩蓋低血容量的存在,局部血流動力學及微環境改變加重腦組織缺血缺氧，易致大面積腦梗死形成。(6)其他:①顱腦手術過程中可能損傷大的動靜脈，或者解除凹陷骨折片壓迫后，動靜脈通路不暢可能導致大面積腦梗死。②可能存在長骨骨折，形成脂肪栓子，脫落后堵塞大的腦血管形成腦梗死。筆者認為老年人顱腦損傷后大面積腦梗死的影響因素不是單一起作用的，各相關因素相互關聯，相互作用，促進疾病病程進展。

顱腦損傷后的老年病人，如梗死灶小，或占位效應不明顯者，可行保守治療:①停用止血藥物。②保持腦組織灌注量，防止低血壓。③聯合使用腦保護藥物如消除自由基及保護腦細胞藥物，吸氧、抗炎、促醒,預防癲癇發作,維持水電解質,酸堿平衡,有蛛網膜下腔出血、腦挫裂傷患者開顱減壓術后行腰穿置換腦脊液,防治并發癥等綜合治療。病人情況允許下,可行纖溶治療,但須密切觀察患者的凝血情況,防止繼發性出血。早期高壓氧治療有助于保護缺血半暗區內神經細胞，促進其功能恢復〔6〕。腦梗死患者應于發病后盡早接受亞低溫治療，由此才能取得良好效果〔7〕。年老體弱、生命體征不穩定者則應避免進行亞低溫治療，可適當控制體溫。使用鈣離子拮抗劑，解除血管痙攣，減輕缺血性損害，降低患者死亡率及致殘率〔8〕。

對于老年顱腦外傷后大面積腦梗死病人，去骨瓣減壓術能顯著降低顱內壓,改善腦組織的供血、供氧〔9，10〕。在手術前必須掌握好手術適應證〔11〕: ①病人經積極內科治療無效而處于腦疝早期或前期；②頭顱CT見大面積腦梗死和腦水腫，中線結構移位≥5 mm，基底池受壓；③顱內壓≥220 cmH2O；④年齡≤70歲；⑤排除系統疾病。建議骨窗直徑>10～12 cm,以達到充分減壓,減少腦組織嵌頓和繼發性腦梗死發生的目的。年齡大可能增加手術風險，但并非手術絕對禁忌證〔12〕。雖然在急性期壞死腦組織與尚有功能的腦組織不易區分,但在顯微鏡下切除失活腦組織可減輕失活組織的炎性反應，減輕占位效應，有利于周圍組織水腫帶消退等作用，建議可適當部分切除腦梗死中心部分及額極、顳極切除。一旦病情平穩后可行針灸理療等相應康復功能鍛煉。

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