疑難消化道出血39例的介入診療

張文雷 張佳欠 王鑫森 王 雪 李佳睿

(吉林大學第一醫院介入治療科，吉林 長春 130021)

消化道出血臨床上常規檢查方法有鋇餐造影、鋇劑灌腸、纖維內鏡、放射性核素掃描等，雖對診斷消化道出血有一定的應用價值，但都有不同程度的局限性。數字減影血管造影(DSA)彌補了傳統檢查方法的不足。本文旨在系統評價DSA對疑難消化道出血的診斷價值和臨床療效。

1 材料與方法

1.1臨床資料 收集我院1998年12月至2007年3月行DSA檢查的疑難消化道出血患者39例，男28例，女11例，年齡18～83(平均49.3)歲。主要表現為不同程度的嘔血(或經胃管內引流出大量的血性物質)和黑便或便血，每次300～1 200 ml不等，伴或不伴貧血、腹痛、頭暈、發熱等癥狀，并繼發不同程度的血容量減低等改變。血壓不同程度減低，平均95/67 mmHg。血紅蛋白43～127 g，平均(89±14.6)g。臨床擬診上消化道出血13例，下消化道出血26例。既往：2例有經皮肝穿刺膽道引流術(PTCD)史，2例為膽囊切除術后，3例因腹部刀傷有2次開腹手術史，3例有胰腺癌手術史，2例因急性小腸壞死行腸切除腸吻合術，2例有胃腸吻合術史，1例患者有腸套疊手術史，其余無相關疾病史。3例患者行CT血管造影(CTA)檢查，其中2例發現小腸動脈出血。8例患者做過胃鏡檢查，其中2例胃潰瘍見活動性出血止血無效，1例十二指腸球后潰瘍見活動性出血，1例十二指腸球部穿孔。6例做過結腸鏡檢查，其中2例發現直腸腫塊，表面有小的出血點，2例結腸有淺在潰瘍及小出血點。

發現消化道出血與血管造影的時間間隔1 h～5個月，<8 h為急診檢查組，>8 h為非急診檢查組。39例消化道出血患者分為急診檢查組25例，非急診檢查組14例。根據介入治療方式不同，將行介入治療病例分為栓塞組及藥物灌注組。

1.2操作方法 所有患者均給予內科補充血容量、抗休克、擴容、輸血、禁食水等對癥治療。造影方法：腹股溝區局麻，采用Seldinger法經皮股動脈穿刺，對可能出血動脈進行超選擇造影，不明原因、不明部位的消化道出血應對腹腔動脈、腸系膜上下動脈等進行全面而詳細地造影；造影方式采用連續動態采集，觀察造影劑在動脈期、毛細血管期和靜脈期的改變。出現明確的造影劑外溢或異常血管影像，根據出血部位血管解剖特點、臨床治療目的以及能否超選擇插管成功，選擇恰當的栓塞材料進行栓塞治療或經導管灌注垂體后葉素。然后再次行血管造影。

1.3統計學方法 應用SPSS17.0軟件行χ2或t檢驗。

2 結 果

2.1血管造影結果 本組39例疑難消化道出血患者穿刺、插管均成功，成功率100%。腹腔干、腸系膜上、下動脈以及髂內動脈造影均未見異常9例，出現異常血管征象30例，其中9例可見造影劑外溢，根據出血血管分布、解剖部位，診斷為上消化道出血11例，下消化道出血19例。異常血管分布區：肝動脈分支4例，胃十二指腸動脈供血區5例，胃左動脈供血區2例，空回腸動脈供血區11例，右結腸動脈供血區2例，左結腸動脈供血區2例，直腸上動脈供血區3例，直腸下動脈供血區1例。

病變性質與造影征象：5例潰瘍穿孔(胃、十二指腸)表現為胃及十二指腸潰瘍局部造影劑異常聚集，外溢的造影劑表現為小片狀并恒定存在至靜脈晚期，很長時間才逐漸消退或隨著胃腸道的蠕動及消化液的稀釋逐漸變淡；6例腫瘤性病變(空腸平滑肌肉瘤、直腸腺癌、降結腸中分化腺癌)表現為相應的供血動脈明顯增粗、迂曲、紊亂，呈不規則團狀血管，至實質期腫瘤染色；2例血管發育異常(位置分別在升結腸、直腸)表現為異常增多細小血管呈叢狀，靜脈過早顯示且增粗，與相應的動脈形成“雙軌征”；5例假性動脈瘤，分別位于結腸脾曲、空腸及肝臟，其中1例于破口處可見明確的造影劑外溢至瘤腔，并隨著時間的推移，造影劑逐漸消退，另外4例表現為充滿造影劑的瘤腔呈類球形，并見造影劑短暫滯留；1例升結腸區靜脈曲張，注入造影劑后動脈期未見異常的血管及腫瘤染色，至靜脈期出現異常引流靜脈，呈明顯迂曲、增粗；1例Meckel憩室，表現為回盲部腸管內側壁一個2.0 cm×2.0 cm紊亂的血管團，突出于正常腸管解剖輪廓之外；1例小腸非特異性炎癥，造影時顯示血管增多、造影劑外溢呈片狀聚集。

造影后隨訪19例手術病例(包括6例造影陰性的病例)，13例造影有改變的病例，術中病變部位均與造影時定位相符，10例病變性質與術后病理相符，符合率為76.9%(10/13)。本組消化道出血病例的總體造影陽性率為76.9%(30/39)。急診檢查組造影陽性率為88.0%(22/25)，高于非急診檢查組57.1%(8/14)，P<0.05。

誤診情況：消化道出血患者中1例血管造影陰性的病例行剖腹探查術，術中發現回結腸動脈分支出血，同時行腸切除腸吻合術治療，重新觀閱造影片，相當于手術部位，可見回結腸動脈的一小分支造影劑外溢，但不明顯。其余5例誤診患者，結合手術大體所見，再次觀閱DSA片仍無法明確出血部位。

2.2介入治療 超選擇插管成功并適合介入治療27例，止血總有效率88.9%(24/27)。行栓塞治療16例，除1例部分止血外余15例均即刻止血，1例復發(為胃腸吻合口出血)，止血有效率93.8%(15/16)；行灌注垂體后葉素11例，即刻止血7例，部分止血3例，復發1例(為小腸吻合口出血，出血量較造影前無明顯減少)，無效1例(為Meckel憩室)，止血有效率為81.8%(9/11)。2例復發及1例無效的病例改行外科手術，出血停止。4例部分止血患者，在給予全身應用止血藥后，出血停止。6例腫瘤患者(空腸腫瘤、直腸癌及結腸癌)及1例直腸血管畸形在有效止血后3 d內均行外科手術治療，術中出血較少。栓塞組及灌注組止血有效率比較無顯著性差異。在行栓塞治療的16例患者中，3例應用可吸收明膠海綿及彈簧鋼圈栓塞，1例單純用彈簧鋼圈栓塞，7例單純應用明膠海綿栓塞(其中3例術中給予止血藥物)，3例應用PVA顆粒及明膠海綿栓塞，2例單純應用PVA顆粒栓塞。術后隨訪30～90 d，除1例復發出血行外科手術，余15例均未再出血。

所有行栓塞及藥物灌注的27例患者，腸管無1例缺血、壞死。患者一般狀態明顯好轉，嘔血、血便/黑便癥狀減輕或消失，貧血、頭暈等伴隨癥狀也隨之消失。2例在灌注垂體后葉素后出現腹痛，但術后30 min內疼痛癥狀均緩解、消失。栓塞后3例出現低熱，輕度腹脹，給予對癥處置后，上述癥狀消失。23例(已排除4例手術患者)介入治療后24 h及48 h患者血壓不同程度的穩定回升，24 h與術前血壓比較無顯著差異(P>0.05)，48 h患者血壓較術前增高(P<0.05)。紅細胞及血紅蛋白治療后3 d平均分別為3.46×1012/L、96 g/L；第5天平均分別為3.74×1012/L、99 g/L。紅細胞及血紅蛋白未再下降，且有回升趨勢，說明止血有效。

3 討 論

目前認為血管造影是診斷消化道出血疾病的金標準〔1〕。由于去除了非血管組織的重疊對病變的干擾，單獨顯示血管結構，通過觀察造影劑外溢、出血血管輪廓及腸腔內的造影劑異常集聚等消化道出血的直接征象，或通過判斷導致出血的基礎病變的供血動脈來源，可清晰顯示一些常規造影不易發現的微小病灶，更有利于介入栓塞治療時的精確定位。造影劑在動脈期、毛細血管期、靜脈期的連續動態變化，可清晰觀察到假性動脈瘤、血管內造影劑外溢、靜脈早顯等異常征象，明確病變的供血動脈、引流靜脈、腫瘤染色以及腫塊與鄰近血管及臟器的關系，從而做出可能的定性診斷。在介入處理過程中，還可以根據外科手術的需要，在靶血管內留置導管或放置導絲等標志物，以利于外科手術的精確定位切除。

消化道出血血管造影征象有直接征象和間接征象。直接征象表現為造影劑從動脈內溢出，造影劑分布于腸腔或積聚于病變處。國內外文獻報道，直接顯示造影劑外溢的陽性率為60%～70%〔2,3〕，且受出血速度的影響，其對病因診斷的特異性差。間接征象常對病因診斷有提示作用。不同病因的消化道出血血管造影具有相對特征的造影表現〔4,5〕。結合文獻及本組檢查結果，血管造影顯示直接出血征象的比例有限，對血管發育異常、動脈瘤、腸管憩室和腫瘤出血顯示陽性率高，且對定性診斷和指導治療也有重要意義。由于造影前已經過內鏡等常規檢查的篩選，DSA發現病變以小腸部位和血管性病變居多。另外本組誤診的1例患者，對比外科術出血部位，回顧分析造影片見回結腸動脈的一小分支造影劑外溢，但不明顯，分析原因是造影過程中患者腸蠕動較快，運動偽影較多所致。

為提高消化道出血的血管造影陽性率，要結合術前的其他檢查方法，針對最有可能出血的血管進行超選擇插管造影。通過導管對靶血管注入擴血管藥物，再行血管造影也有助于異常血管的發現。另外，在出血活動期進行血管造影檢查，盡量避免臨床止血藥物的干預，亦能提高出血的檢出率。本組研究為避免加重出血，造影前對靶血管均未應用擴血管藥物，且臨床給予內科止血處置，與提高檢出率方法相悖。本組39例造影總體陽性率略低于文獻〔6〕報道的84.2%。

DSA不單純局限在診斷領域，目前已發展成為一種重要的實用治療手段，其操作技術成功率接近100%。介入治療消化道出血機制是通過暫時的減流或斷流，讓破裂的血管獲得修復的時機，從而達到止血的目的〔7〕。常用的介入治療方法有動脈栓塞治療和藥物灌注兩種方法。經導管灌注垂體后葉素或經導管栓塞均可達到暫時或永久地控制出血，其中栓塞治療比灌注治療效果確切。但本文研究栓塞治療與灌注治療療效二者差異無統計學意義，考慮與本組病例樣本量較小有關。

4 參考文獻

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7Chin AC,Singer MA,Mihalov M,etal.Superselective mesenteric embolization with microcoils in a percine model〔J〕. Dis Colon Rectum, 2002;45(2):212-8.