腦梗死患者的血清同型半胱氨酸水平及其頸動脈硬化關系的臨床觀察

楊運周 方 波 胡文霞

1.安徽醫科大學附屬六安醫院神經內科2病區，安徽六安 237005；2.安徽省六安市人民醫院神經內科2病區，安徽六安 237005

目前，心腦血管疾病是造成人類疾病死亡的主要原因。而動脈粥樣硬化是心腦血管疾病在病理上的重要特征[1]。研究表明，高同型半胱氨酸血癥是導致動脈粥樣硬化獨立而重要的代謝因素[2]，但血同型半胱氨酸水平對頸動脈硬化的具體影響目前研究較少，因此深入探討血同型半胱氨酸水平對動脈粥樣硬化的影響有著十分重要的意義。本研究通過對在我科住院的腦梗死患者的進行血同型半胱氨酸水平與頸部血管超聲檢查，進行分析匯總，從而探討血清同型半胱氨酸水平與頸動脈硬化的關系，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

1.1.1 入選標準 全部病例均符合下列標準：入選標準：①符合1995年全國第四屆腦血管病的診斷標準[3],經顱腦CT或MRI確診；②病程均<7d；本研究入組患者除外以下情況：①合并嚴重的心、肝、腎等重要器官功能障礙；②為心源性腦梗死或其他原因引起的腦梗死；③存在語言溝通障礙，無法與醫務人員進行正常的交流；④近1個月內使用過葉酸、避孕藥物及B族維生素等影響血血清同型半胱氨酸水平的患者；⑤采血前使用過抗凝及纖溶藥物，半年內服用過糖皮質激素或免疫抑制劑者。

1.1.2 病例資料 2010年1月—2013年12月在我院神經內科住院64例腦梗死患者,其中高同型半胱氨酸血癥組34例，男性為24例，女性為10例，年齡(59±8)歲，血同型半胱氨酸正常組 30例，男性20例,女性10例,年齡(62±7)歲，兩組患者的基本資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血漿同型半胱氨酸水平測定 入院后次日清晨抽靜脈血，使用貝克曼AU5800全自動生化分析儀進行檢測，試劑由上海執誠生物提供同型半胱氨酸，血同型半胱氨酸＞15 mmol/l，為高同型半胱氨酸血癥[4]。

1.2.2 頸動脈B超檢查 人院后應用PHILIPS HD型超聲診斷儀檢測頸總、頸內及頸外動脈，測量左、右頸總動脈內膜中層厚度(IMT)，IMT超過1.0 mm為頸總動脈內膜增厚，檢查有無動脈粥樣硬化斑塊，并計算頸動脈狹窄程度，分為輕度狹窄(<50%)、中度狹窄(≥50%且<70%)和重度狹窄(>70%)[5]。

2 結果

2.1 高同型半胱氨酸血癥組和對照組頸動脈粥樣硬化超聲檢查結果比較

兩組頸總動脈內膜中層厚度差異有統計學意義 (P均<0.05)，見表1。

表1 兩組頸總動脈內膜中層厚度比較(±s)

表1 兩組頸總動脈內膜中層厚度比較(±s)

組別 例數 左側頸總動脈內中膜厚度右側頸總動脈內中膜厚度高同型半胱氨酸血癥組對照組P值t值34 30＞0.05 1.045 1.14±0.38 0.84±0.17<0.05 1.798 1.19±0.29 0.89±0.25<0.05 3.456

2.2 高同型半胱氨酸血癥組和對照組頸動脈狹窄結果比較

兩組病例其頸動脈狹窄相比，高同型半胱氨酸血癥組頸動脈狹窄例數明顯高于對照組，差異有統計學意義(P均<0.05)，見表2。

表2 高同型半胱氨酸血癥與對照組頸動脈狹窄結果比較[n（%）]

2.3 高同型半胱氨酸血癥組和對照組頸動脈斑塊結果比較

兩組病例相比，高同型半胱氨酸血癥組有動脈斑塊患者明顯高于觀察組，差異有統計學意義(P均<0.05)，見表3。

表3 高同型半胱血癥組與對照組頸動脈斑塊結果比較[n（%）]

3 討論

腦卒中又稱腦中風或急性腦血管意外，由各種不同病因引起的腦部血管性疾病，是導致老年人死亡的最常見三大疾病(腦血管病、冠心病、腫瘤)之一。腦梗死患者最常見的原因為頸動脈硬化,然而導致頸動脈硬化出現是由于多種因素作用的結果,有效的預防其危險因素是防治缺血性腦卒中出現的主要方法,臨床上常以控制高血壓、高血脂以及糖尿病等來控制其危險因素,但一些患者效果不佳，有些研究指出,高同型半胱氨酸是導致頸動脈硬化的單獨存在的危險因素[6]。我們研究發現，高同型半胱氨酸患者的左側內中膜厚度均值為（1.14±0.38），右側內中膜厚度均值為（1.19±0.29），明顯高于血同型半胱氨酸正常者，差異顯著有統計學意義，另外斑塊的形成及狹窄的概率亦明顯高于同型半胱氨酸正常患者，提示血同型半胱氨酸水平與頸動脈硬化之間關系密切，是導致動脈硬化的重要危險因素，我們得到的結果與前人研究相一致，但出現以上現象的具體機制尚不完全明確，結合國內外文獻報道，我們推測這可能是由于同型半胱氨酸具有促進動脈硬化及血栓形成有關：①促進動脈硬化：血同型半胱氨酸通過產生過氧化物及氧自由基，造成血管內皮細胞的損傷，內皮損傷是動脈硬化的起始病變；高同型半胱氨酸刺激血管平滑肌細胞增殖和影響脂質代謝.以上兩種途徑相互作用促進動脈硬化狹窄的形成[7]。②促進血栓形成：同型半胱氨酸及其衍生物能增加血小板凝血惡烷的生產，使血小板聚集；同型半胱氨酸能降低內皮細胞相關的蛋白細胞的活性，使蛋白細胞調節的內源性凝血因子活性增強，同時干擾內皮纖溶活性，使凝血抗凝系統失衡。在動脈硬化狹窄、血液高凝狀態基礎上，當遇到某些誘發因素時，就可能發生腦梗死事件[8]。

有研究指出高水平的血同型半胱氨酸血癥是導致頸動脈硬化的主要危險因素[2]，同型半胱氨酸的水平和動脈硬化的程度息息相關，本研究進一步證明了以上觀點，說明同型半胱氨酸在動脈粥樣硬化發生過程中發揮著重要的作用，因此臨床治療時可以通過有效的控制血同型半胱氨酸的水平防治腦梗死。由于同型半胱氨酸引起動脈粥樣硬化的機制還不是很明確，本研究只是在某些方面證實其在動脈粥樣硬化中的作用，其具體機制還需要進一步研究發現。

[1]中華醫學會神經科學會.中國急性缺血性腦卒中診治指南[J].中華神經科雜志,2010(2):146-153.

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[3]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[4]王晶,劉家豐,郭兆慧.高同型半胱氨酸血癥與老年急性腦梗死預后的關系研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(6):599-601.

[5]馬玉棟,李寶民,王君.超聲在老年頸動脈粥樣硬化狹窄診斷中的應用[J].中華老年心腦血管病雜志,2011,13(8):686-689.

[6]周靜，章成國.高同型半胱氨酸與缺血性卒中相關性的研究進展[J].中華神經醫學雜志,2012,11(3):317-320.

[7]Stankovic S,Majkic-Singh N.Genetic aspects of ischemic stroke:coagulation,homocysteine,and lipoprotein metabolism as potential risk factors[J].Crit Rev Clin Lab Sci,2010(2):72.

[8]Stanger O,Fowler B,Piertzik K.Homocysteine,folate and vitamin B12 in neuropsychiatric diseases:review and treatment recommendations[J].Expert Rev Neurother,2009(9):1393-1412.