牟 虹,程宏瑋,胡 宇,殷雁斌,胡俊梅,駱沙舟,張 莉
(解放軍第四五二醫(yī)院麻醉科,成都 610041)
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤多為腦血管異常改變而形成的血管瘤樣突起,是造成蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)的首位病因[1]。與一般腦腫瘤相比,發(fā)病機(jī)制完全不同,并非真正的腫瘤,但因其具有腦腫瘤樣形狀特點(diǎn)、相似的腦腫瘤發(fā)病癥狀,在檢查手段不完善時(shí),常常誤診為腦腫瘤,如治療不及時(shí),病死率、致殘率均非常高[2]。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)是治療此病的有效方法。但手術(shù)的成功與否與麻醉的處理有密切關(guān)系,其中最主要的問(wèn)題就是麻醉和手術(shù)過(guò)程中如何有效預(yù)防動(dòng)脈瘤的破裂、腦血管痙攣及其它神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。現(xiàn)就我科2007年1月至2013年4月間65例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)的麻醉處理總結(jié)報(bào)道如下。
本組65例患者。男47例,女18例;年齡32-72歲,平均 48.4±4.5歲;體重 42~78kg,平均57.5kg±3.0kg;所有患者按美國(guó)麻醉師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)屬Ⅰ~Ⅳ級(jí),其中Ⅰ~Ⅱ級(jí)61例,Ⅲ~Ⅳ級(jí)4例。合并有高血壓17例、冠心病5例、糖尿病4例。動(dòng)脈瘤起源于大腦前動(dòng)脈及前、后交通支43例;起源于頸內(nèi)動(dòng)脈13例;起源于大腦中、后動(dòng)脈9例。47例有蛛網(wǎng)膜下腔出血史。全部患者均經(jīng)腦血管造影確診顱內(nèi)動(dòng)脈瘤。
入院時(shí)已出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者,入院后即給予尼莫地平,7.5 ~15μg/kg/h,預(yù)防腦血管痙攣,減少術(shù)前及術(shù)中瘤體破裂出血風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)前30min肌注魯米那鈉0.1mg,東莨菪堿0.3mg,在不影響心率情況下,減少腺體分泌。入手術(shù)室后,立即行橈動(dòng)脈穿刺置管測(cè)壓,并以此作為基礎(chǔ)血壓。麻醉誘導(dǎo)采用咪唑安定0.05 ~ 0.1mg/kg、芬太尼 3 ~6μg/kg、依托咪酯0.2 ~0.4mg/kg、維庫(kù)溴銨 0.1mg/kg 順序給藥,待藥物充分起效后行氣管插管。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心律和血壓,對(duì)于心率>100次/min并還有上升趨勢(shì)患者,用艾司洛爾0.5mg/kg分次靜脈注射,維持心率在60~100次之間;所有患者均未刻意控制性降壓,維持血壓在基礎(chǔ)血壓的80% ~100%之間,如果血壓上升超過(guò)基礎(chǔ)血壓,立即給予尼卡地平0.005mg/kg~0.02mg/kg分次靜脈注射。插管后連接麻醉機(jī)行機(jī)控呼吸,潮氣量VT:8~12ml/kg,呼吸頻率f:10次/min~14次/min,與一般全麻相比,保持適當(dāng)?shù)倪^(guò)度通氣,即呼吸末二氧化碳分壓(PETCO2)維持在30 mmHg~35mmHg。行鎖骨下靜脈或股靜脈穿刺植入中心靜脈導(dǎo)管測(cè)壓。術(shù)中采取靜吸復(fù)合維持麻醉,持續(xù)泵注丙泊酚3mg/kg/h~6mg/kg/h,分次靜推芬太尼和維庫(kù)溴銨,并吸入0.7%-1.5%的異氟醚,行麻醉維持。
對(duì)于術(shù)前瘤體未破裂,尚未出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者,僅在麻醉誘導(dǎo)之后,給予尼莫地平,7.5~15μg/kg/h,其余過(guò)程同前所述。如術(shù)中出現(xiàn)動(dòng)脈瘤體突然破裂,一方面通過(guò)外科醫(yī)師放置臨時(shí)動(dòng)脈夾或者短時(shí)壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈來(lái)控制出血,暫時(shí)維持血壓;同時(shí)快速補(bǔ)充膠體,如萬(wàn)汶等來(lái)迅速擴(kuò)容,維持中心靜脈壓在8 cmH2O ~12cmH2O,并采用自體血回輸機(jī)回輸自體血;多巴胺3~5μg/kg/min泵注,保持尿量>1~2ml/kg/h,從而保證患者全身尤其是腦部的灌注。術(shù)畢所有患者均帶管送入ICU。
本組65例患者麻醉誘導(dǎo)均平穩(wěn),無(wú)血壓驟升或嗆咳等。誘導(dǎo)后,血壓均有一定程度的下降,但均未下降到基礎(chǔ)血壓的80%以下。3例老年患者在開(kāi)顱之后出現(xiàn)室性早搏,經(jīng)過(guò)給予利多卡因50mg~100mg靜脈注射后,室性早搏消失,未對(duì)血流動(dòng)力學(xué)造成明顯影響。65例患者均成功進(jìn)行動(dòng)脈瘤夾閉,2例患者在手術(shù)操作過(guò)程中出現(xiàn)動(dòng)脈瘤破裂出血,通過(guò)外科醫(yī)師放置臨時(shí)動(dòng)脈夾或短時(shí)壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈來(lái)控制出血,并采用自體血回輸技術(shù),維持了全身的灌注,血壓穩(wěn)定后順利完成手術(shù)。術(shù)畢患者均入住ICU,待各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)后,再拔除氣管導(dǎo)管。全組患者無(wú)手術(shù)及麻醉死亡,1例老年危重患者術(shù)后1月死于多器官功能衰竭。
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是發(fā)生在顱內(nèi)動(dòng)脈管壁上的異常膨出,占到SAH病因中的75% ~80%[1]。因?yàn)樗男螤詈鸵话隳X腫瘤相似,歷史上曾經(jīng)認(rèn)為它是來(lái)源于動(dòng)脈的腫瘤,并被稱(chēng)為動(dòng)脈瘤。后來(lái)研究發(fā)現(xiàn)[2],它和一般腦腫瘤的發(fā)生機(jī)制完全不同,是動(dòng)脈壁的損傷和局部擴(kuò)張,但是因?yàn)榇蠹乙呀?jīng)習(xí)慣這種命名,所以目前仍將其命名為動(dòng)脈瘤。隨著近年來(lái)CT血管成像技術(shù)(CTA)、數(shù)字減影血管成像技術(shù)(DSA)的廣泛應(yīng)用,其檢出率和診斷率不斷被提高,對(duì)于此病的難點(diǎn)和重點(diǎn)已從準(zhǔn)確診斷疾病轉(zhuǎn)移到如何正確治療疾病上來(lái)。經(jīng)過(guò)多年臨床探索,目前公認(rèn)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)是治療此病的最有效方法[3]。但必須指出該手術(shù)成敗與麻醉的正確處理與否密切相關(guān),從某種程度上講,正確的麻醉配合是手術(shù)能否成功進(jìn)行的基礎(chǔ)和先決條件。而麻醉的難點(diǎn)則體現(xiàn)在麻醉和手術(shù)過(guò)程中,如何有效預(yù)防動(dòng)脈瘤的破裂、腦血管痙攣及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生。
首先,預(yù)防動(dòng)脈瘤的破裂。謹(jǐn)慎地控制血管的跨壁壓可以預(yù)防動(dòng)脈瘤破裂。血管的跨壁壓(TMP)即腦灌注壓(CPP)=平均動(dòng)脈壓(MAP)–顱內(nèi)壓(ICP)。通過(guò)此公式可見(jiàn),要有合適的跨壁壓,必須要有合適的MAP和ICP。如果MAP過(guò)高或ICP過(guò)低,CPP升高,瘤體易破裂;如果MAP過(guò)低或ICP過(guò)高,則CPP下降,腦灌注不足,出現(xiàn)腦血管痙攣及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。尤其在麻醉誘導(dǎo)期間,如果發(fā)生動(dòng)脈瘤破裂,死亡率可高達(dá)75%。麻醉醫(yī)師易于控制MAP,目標(biāo)是保證血壓在基礎(chǔ)血壓的80%~100%之間。我們的具體做法是:采用對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小、可降低腦代謝的藥物如芬太尼、丙泊酚、異氟醚等;完善的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松;避免插管時(shí)的各種應(yīng)激反應(yīng)。麻醉誘導(dǎo)采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯、維庫(kù)溴銨順序給藥,待藥物充分起效后由操作熟練的麻醉醫(yī)師行氣管插管,嚴(yán)格避免插管期間的嗆咳等反應(yīng)。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心律和血壓,如果心率>100次/min,而且有上升趨勢(shì),可用艾司洛爾分次靜脈注射,可阻斷交感神經(jīng)刺激性心血管變時(shí)和變力性效應(yīng);如果血壓上升超過(guò)基礎(chǔ)血壓,立即給予尼卡地平分次靜脈注射調(diào)整,可擴(kuò)張外周、冠脈和腦血管。術(shù)中采取靜吸復(fù)合維持麻醉,持續(xù)泵注丙泊酚,分次靜推芬太尼和維庫(kù)溴銨,并吸入異氟醚。臨床研究表明,丙泊酚刺激組織細(xì)胞釋放大量降鈣素基因相關(guān)肽進(jìn)入血液循環(huán),緩解血管痙攣,改善供血,對(duì)腦血管起到調(diào)節(jié)保護(hù)作用[4];異氟醚可降低外周血管阻力,同時(shí)降低腦氧耗、保護(hù)腦組織及協(xié)同肌松[5]。它們運(yùn)用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)是有益的。
由于手術(shù)醫(yī)師技術(shù)的提高和手術(shù)器械的改善,我們?cè)诼樽碇胁辉俪R?guī)進(jìn)行控制性降壓。如果控制性降壓運(yùn)用不當(dāng)可導(dǎo)致整個(gè)大腦的腦灌注壓下降[6]。我們采取短暫夾閉一支或多支動(dòng)脈瘤的供應(yīng)血管的辦法來(lái)降低鉗夾動(dòng)脈瘤時(shí)的血管跨壁壓。本組有2例患者出現(xiàn)術(shù)中動(dòng)脈瘤破裂,通過(guò)外科醫(yī)師放置臨時(shí)動(dòng)脈夾或短時(shí)壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈來(lái)控制出血,同時(shí)萬(wàn)汶快速擴(kuò)容,并采用自體血回輸機(jī)回輸自體血,小劑量多巴胺泵注,保持尿量>1~2ml/kg/h,維持了全身的灌注,最終順利完成手術(shù)。
其次,預(yù)防腦血管痙攣。目前,臨床上用鈣通道阻滯劑來(lái)預(yù)防和緩解腦血管痙攣,尼莫地平是其中一種運(yùn)用較廣泛的藥物[7]。它能夠抑制顱腦損傷所引起的內(nèi)皮素(ET)升高,可有效地緩解蛛網(wǎng)膜下腔出血后的腦血管痙攣,改善腦血流,使腦組織缺血性損傷明顯減輕[8]。我們對(duì)已出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者,術(shù)前即開(kāi)始給予尼莫地平;尚未出血者,麻醉誘導(dǎo)后給予尼莫地平,劑量均為7.5~15μg/kg/h。另外,我科采用高張高容量性血液稀釋治療來(lái)增加流經(jīng)動(dòng)脈狹窄區(qū)域的腦血流,維持中心靜脈壓在8~12cm H2O。但心肺功能較差的患者不采取此方法。
其三,預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)必須做好腦保護(hù)措施。當(dāng) PaCO2在20~80mmHg之間時(shí),PaCO2每上升1mmHg,腦血流量(CBF)上升3%-4%[1]。我們維持PETCO2在30~35mmHg,輕度過(guò)度通氣,術(shù)中使用甘露醇、呋塞米、腎上腺皮質(zhì)激素等降低顱內(nèi)壓,增加腦血流量。從麻醉效果看,65例患者術(shù)中均未出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高以及腦血流量不足而致的腦缺氧,從而有利地配合了手術(shù)的順利進(jìn)行。還可通過(guò)腰部或腦室置管引流腦脊液,前提是必須謹(jǐn)慎,切忌在打開(kāi)硬腦膜前大量引流腦脊液,以免出現(xiàn)腦疝或跨血管壁壓突然增加。
我們認(rèn)為預(yù)防勝于救治,一旦并發(fā)癥出現(xiàn),患者的預(yù)后將會(huì)受到嚴(yán)重影響。做好以上三個(gè)預(yù)防,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)就能安全順利的進(jìn)行,使更多的患者受益。
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