通過IgA預測兒童過敏性紫癜腎損害并早期免疫治療研究

過敏性紫癜（HSP）是一種免疫復合物介導的系統性小血管炎， 也是一種主要累及毛細血管反應性疾病，為血管炎綜合征中的最常見類型。好發于3～10歲兒童， 臨床特點除皮膚紫癜外，常有過敏性皮疹、關節腫痛、腹痛、便血和血尿等，尸檢發現幾乎100%患兒有不同程度的腎病變[1]，患兒通常在病程1～8 w出現腎炎綜合征或單純血尿、蛋白尿，也有先有皮疹而后出現尿異常，多數患兒腎損害教輕，個別患兒出現大量蛋白尿、氮質血征等，少數患兒因急性腎功能衰竭死于尿毒癥，約6%患兒在幾年內可進展為慢性腎炎，腎臟病變與預后密切相關。所以，預防過敏性紫癜腎炎的發生有重大意義。有報告本病患者血清中IgA升高[2]，IgA的作用尤其受到重視，早期尿常規正常，而血清IgA已表現異常。本文旨在通過對血清IgA的動態測定，有助于了解過敏性紫癜患者的病情輕重及是否合并腎損害，并早期免疫治療（低分子肝素鈣和胸腺肽）以預防復發及腎損害，以減少減少紫癜性腎炎的發生。筆者通過前瞻性對照方法來觀察免疫治療在過敏性紫癜中的作用。

1資料與方法

1.1一般資料 共選擇80例住院的HSP患兒，診斷均符合《臨床皮膚病學》（趙辨）過敏性紫癜診斷標準，且發病在1 w以內。

1.2方法

1.2.1分組 80例受試對象均于清晨空腹靜脈血2 mL，在日立7080生化分析儀上，利用免疫比濁法來測定免疫球蛋白IgA的水平。然后進行分組， IgA升高者隨機分為兩組，A組為治療組26例。B組為對照組26例，其中男34例，女18例，男女之比為1.89∶1。年齡3～38歲，平均8歲11個月，發病高峰年齡6～9歲，其中（7歲18例34.6%，7～10歲28例53.8%，10～20歲4例7.7%，20～30歲0例，30～40歲2例3.8%。

1.2.2治療 兩組均同時給予常規治療常規治療，避免可疑藥物，食物，抗過敏，維生素C，鈣劑，合適抗生素。治療組加用低分子肝素鈣，100 U/Kg/d，皮下注射，1次/d，7～10 d為1療程，同時給予胸腺肽，靜脈注射，20 mg/d，10～14 d為1療程。對照組加用潑尼松1 mg/Kg/d，10～14 d后減量至停藥。治療第14 d，第28 d，第42 d測定IgA水平，同時檢查尿常規。出院后隨診3個月，定期復查尿常規，觀察是否有腎損害。

1.3療效觀察 顯效：用藥1～2 d后無新紫癜出現，2 w內紫癜完全消失，IgA正常，檢查尿常規正常；有效治療2 w后紫癲基本消失，癥狀好轉，仍有輕度復發，IgA降低，檢查尿常規輕度異常；無效：用藥3 w以上紫癲不消退且反復出現，IgA無變化，檢查尿常規明顯異常

1.4治療結果 所有數據匯總、分析，數據以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，不同組例數采用χ2檢驗；以P<0.05作為有顯著性統計學意義。所有數據采用SPSS 11.0軟件包處理。

2結果

2.1兩組治療結果見表 兩組患者治療后2 w，有效率分別為80.76%和69.23%，治療后4 w有效率分別為88.46%和73.07%，6周的有效率各為96.15%和73.07%，組間差異均有顯著性意義（P<0.05）。

2.2不良反應 均無明顯不良反應，見表1。

3討論

過敏性紫癜（HSP）是兒科和皮膚科常見的過敏性、出血性疾病之一，免疫學機制主要為體液免疫異常，T細胞功能紊亂和多種促炎癥因子失調，主要通過和含有的免疫復合物激活補體方式引起全身性毛細血管和小動脈的損傷，國外以腎活檢為準，腎臟受累高達>90%，免疫熒光檢查發現系膜區IgA沉積為主，為本病特征。腎臟病變對本病有重要意義，是本病遠期預后的決定性因素，免疫介入治療是治療HSP的新方法，肝素鈣是阻礙纖維蛋白形成的一類抗凝藥之一，有改善微循環，降低血脂的作用，小劑量肝素還有修復腎小球濾過結構的陰電荷屏障，對抗炎癥介質和各種毒素。增強巨嗜系統功能，抗補體，降低內皮細胞通透性、抑制腎小秋細膜細胞增殖等多種藥效作用[3]，而胸腺肽有增強細胞免疫的作用，在臨床上與其他生物生物反應調節劑，如IL2、胸腺因子等起協同作用，以調節T細胞功能和多種促炎癥因子。兩者共同作用以減輕免疫復合物對機體，尤其是腎的損傷。故在臨床未出現腎損害之前，血清IgA以明顯升高，及時給予免疫治療可有效降低紫癜性腎炎的發生率，有明顯腎保護作用，故提倡早期使用，可以在臨床推廣運用。

參考文獻：

[1]薛辛東，兒科學[M].北京：人民衛生出版社，2002：176-179.

[2]趙辯.臨床皮膚病學[M].3版.南京：江蘇科學技術出版社，2001，4：853.

[3]何艷燕.肝素預防過敏性紫癜腎損害的臨床隨機對照研究[J].中華兒科雜志，2002，40（2）：99-102.

編輯/張燕