肝源性糖尿病是怎么回事？

肝臟是葡萄糖代謝的重要器官，當各種肝病導致肝功能受損時，往往影響正常糖代謝而出現糖耐量減低或糖尿病，這種繼發于慢性肝實質損害的糖尿病統稱為肝源性糖尿病。

肝源性糖尿病的臨床表現與一般的糖尿病并無大的差別，有口干、口渴、飲水多、尿多、食欲增加等，但體重逐漸減輕，即所謂的“三多一少”癥狀。但這種糖尿病有時癥狀比較輕，呈“隱性經過”，不檢驗血糖不易發現。一般說，該病預后比較樂觀，病情多數較輕，合并癥少。

調查顯示，慢性肝炎肝硬化患者發生糖尿病的幾率為10.25%～17%，比普通健康人群糖尿病發生率要高3倍。各型肝炎，尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易發生糖尿病，慢性肝炎并發肝源性糖尿病發生率在5%～10%之間，肝硬化并發肝源性糖尿病發生率為24.2%；而在脂肪肝病人中和糖尿病結伴率高達43.2%～50%。

肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4種。

（1）胰腺病變：肝炎病毒侵犯胰腺，使胰腺內外分泌功能障礙，造成胰島素分泌紊亂。

（2）胰島素受體異常：胰島素受體存在于肝臟、脂肪、骨骼肌等器官的細胞膜上，肝炎病毒破壞肝細胞，致使細胞膜上的胰島素受體數量減少，親和力下降，使其對胰島素的敏感性和結合力下降而造成糖尿病。

（3）肝臟功能受損：肝臟廣泛受損使葡萄糖合成肝糖原的能力下降，肝臟病變常繼發高醛固酮血癥，產生低鉀，從而抑制胰島素分泌；肝細胞受損使肝細胞膜上的特異性胰島素受體數量減少，加重胰島素抵抗，致使胰島素降糖效力下降，血糖升高；肝功能受損可促使升高血糖的激素，如胰高血糖素、促生長激素、糖皮質激素滅活和分解能力降低而促進血糖升高。

（4）糖攝入過多：有些肝病病人認為吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖，引起胰島細胞長期負擔過重，使胰島細胞功能衰竭不能分泌足夠的胰島素調節血糖。

以上幾種因素一般情況下會同時存在，共同發揮作用。

肝病和肝源性糖尿病這兩種疾病在治療上有一定的相互制約性，因此要同時治療。治療包括飲食、運動、藥物。

飲食要多樣化、均衡化，適當控制，少食多餐。要分餐攝入高蛋白、高維生素的食物，水果中含維生素較高，但糖分也高，只能控量食用，必要時可通過蛋白粉或多種維生素片來補充。適當的活動是需要的，可根據個人的肝病情況和個人的喜好，采取小量適度運動，不宜劇烈運動，并逐漸增加，以有疲勞感，但是休息后可以緩解為適度。如有肝功能異常，血糖控制不理想，或消瘦、體力減低等不適癥狀，必須到正規醫院或肝病專科醫院就診。

肝病和糖尿病要同時治療，有的降糖藥有不同程度的肝損害，對肝病較輕的患者可給予肝損害較小的口服降糖藥，若嚴重肝病伴糖尿病或糖尿病較重口服藥控制不理想，則應盡早使用胰島素。在治療的過程中，要定期監測肝功能、肝炎病毒復制和血糖。

抗病毒治療對于慢性肝炎的控制很重要，糖尿病不是使用或繼續使用干擾素的禁忌，設計個體化治療方案是慢性肝病合并糖尿病抗病毒治療的關鍵。在良好的監控下，干擾素治療，可減輕肝細胞炎癥；在減輕和阻斷肝細胞損傷的同時，又有利于更好地控制血糖，這樣會讓肝病合并糖尿病的治療由矛盾的境地步入良性循環。

（嵇旭東整理）（編輯林妙）