阿托伐他汀聯合依那普利對高血壓合并左心室肥厚患者心電圖的逆轉作用

余雅婷 譚潔英

1.廣東省江門市新會區第二人民醫院藥劑科，廣東江門529100；2.廣東省江門市新會區人民醫院藥劑科，廣東江門529100

高血壓作是我國常見內科病，近年來發病率顯著增加，加之該病病程較長，治療較為困難，給患者帶來較多不便，嚴重影響患者生活質量[1-4]。他汀類藥物是近年來常見的降脂類藥物，可逆轉左室肥厚。為進一步探討高血壓合并左室肥厚的治療方法，為高血壓的藥物治療提供參考，本研究選擇阿托伐他汀聯合依那普利治療高血壓合并左心室肥厚患者，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2012年12月本院和周邊醫院收治的高血壓合并左心室肥厚患者200例，均符合第7版《內科學》高血壓診斷標準[5]。所有入組患者治療前均未服用相關的降壓藥物，心電圖檢查均顯示患者伴有不同程度的左心室肥厚。排除繼發性高血壓病、肝腎疾病、糖尿病、其他心血管疾病及不配合治療者。200例患者中，男103例，女97 例，年齡38～70 歲，平均（56.0±10.2）歲，病程 1～8 年，平均（6.7±2.1）年。全部患者隨機分為兩組，每組100例，兩組年齡、性別等一般資料差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組給予依那普利10 mg/d，觀察組在對照組基礎上給予阿托伐他汀20 mg/d，兩組均維持治療6個月。

1.3 觀察指標

于治療前、治療后6個月觀察患者血壓改變情況，超聲心動圖檢查患者左室質量指數（LVMI）、室間隔厚度（LVSTD）、左心室后壁厚度（LVPW）、舒張期左室內徑（LVDD）、左室射血分數（LVEF）、二尖瓣E/A峰速度比值。

1.4 統計學方法

采用SPSS 15.0統計學軟件，計量資料數據以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用LSD-t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓水平的比較

治療前兩組血壓差異無統計學意義（P＞0.05）；治療6個月后，兩組患者血壓均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組血壓低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后左室結構及泵血功能的比較

治 療前兩 組 LVMI、LVSTD、LVPW、LVDD、LVEF、E/A比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組 LVMI、LVPW、LVSTD均較治療前降低，且觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組E/A均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組高于對照組（P＜0.05）（表 2）。

表1 兩組治療前后血壓水平的比較（mm Hg，±s）

表1 兩組治療前后血壓水平的比較（mm Hg，±s）

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后6個月比較，#P<0.05

組別 收縮壓 舒張壓觀察組治療前治療后6個月對照組治療前治療后6個月155.0±10.3 120.3±12.4*#95.2±8.9 78.4±5.4*#154.5±11.7 132.4±10.8*95.3±6.9 84.7±5.8*

表2 治療前后兩組間左室結構及泵血功能的比較（±s）

表2 治療前后兩組間左室結構及泵血功能的比較（±s）

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后6個月比較，*P<0.05；

組別 LVMI（g/m2） LVDD（mm） LVPW（mm） LVSTD（mm） E/A LVEF（%）觀察組治療前治療后6個月對照組治療前治療后6個月153.1±12.4 121.3±15.8*#154.3±16.4 138.0±13.9*68.2±10.0 57.0±12.6 67.0±11.4 58.1±10.8 14.0±2.6 10.0±2.2*#13.8±2.7 12.1±2.1*13.1±1.2 10.3±1.7*#12.9±1.4 11.6±1.0*0.82±0.07 1.20±0.01*#0.78±0.03 1.15±0.04*61±2 61±3 60±4 61±1

3 討論

左室肥厚是高血壓最常見的并發癥，目前其發病機制尚無統一定論[6-7]。研究認為，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）在高血壓左室心肌肥厚間質纖維化中有重要作用。AngⅡ具有生長因子樣作用，可刺激心肌細胞肥大及心臟成纖維細胞的增殖，明顯增高心臟成纖維細胞濃度及其活性[8]。另有研究報道[9]，AngⅡ在壓力依賴性心肌肥厚發病中起重要作用，AngⅡ、醛固酮及血漿腎素等活性物質可介導心肌纖維化的形成。而血管緊張素轉化酶抑制劑及AngⅡ受體阻斷劑通過干預分泌調節機制，可打亂并阻斷AngⅡ的作用過程，降低心肌肥厚間質纖維化程度，改善心室功能[10-11]。而他汀類藥物不僅可以調節血脂，還可阻滯細胞周期進展，抑制血管平滑肌細胞的增殖，預防血栓。

本研究結果顯示，治療6個月后，兩組患者血壓水平、LVMI、LVPW、LVSTD 均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組低于對照組（P<0.05）；兩組 E/A 均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組高于對照組（P＜0.05）。提示阿托伐他汀聯合依那普利可明顯逆轉高血壓合并左心室肥厚患者心電圖及左心室肥厚，效果較為滿意。依那普利作為血管緊張素轉換酶抑制劑，可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，有效抑制心肌細胞的增生，促進心室的重塑，而阿托伐他汀可通過降低AngⅡ受體水平、減弱血管緊張素轉換酶活性，降低患者血壓。兩者合用，在抑制血管緊張素Ⅱ作用的同時，可減少并發癥。

綜上所述，阿托伐他汀聯合依那普利可較好地逆轉高血壓合并左心室肥厚患者心電圖和左心室肥厚，值得臨床廣泛推廣。

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