厄貝沙坦對(duì)小血管病變腦梗死患者血清磷脂酸、C反應(yīng)蛋白的影響

黃 毅，向明清，汪 華 （長(zhǎng)江大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖北 荊州434000）

為探討厄貝沙坦對(duì)小血管病變腦梗死患者的治療效果及其機(jī)制，我科于2010年1月至2012年1月在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦治療小血管病變腦梗死患者，觀察患者血清溶血磷脂酸 （LPA）、血清超敏C反應(yīng)蛋白 （CRP）水平的變化。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

2010年1月至2012年1月在我科住院的急性小血管病變腦梗死患者81例，病程24h內(nèi)，均符合TOAST分型中小血管病變腦梗死標(biāo)準(zhǔn)［1］。將其隨機(jī)分為兩組：厄貝沙坦組42例中男29例，女13例；年齡45～87歲，平均 （66.5±8.9）歲；伴高血壓病史33例，2型糖尿病史11例。常規(guī)治療組39例中男27例，女12例；年齡41～88歲，平均 （65.3±11.7）歲；有高血壓病史30例，2型糖尿病史9例。對(duì)照組系同期本院非腦血管病患者，男18例，女17例；年齡37～81歲，平均 （61.6±12.6）歲。厄貝沙坦組與常規(guī)治療組高血壓病、2型糖尿病的比率及收縮壓、舒張壓均顯著高于對(duì)照組（均P＜0.01），但兩腦梗死組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。3組間性別和年齡差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 方法

兩梗死組患者均按急性腦梗死常規(guī)治療 （行抗血小板聚集、改善循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞等治療），厄貝沙坦組在此基礎(chǔ)上另給予厄貝沙坦150mg，1次／d，連續(xù)14d。急性兩腦梗死組患者分別于治療前、治療后3、7、14d采清晨空腹靜脈血，對(duì)照組于相同時(shí)間采空腹靜脈血，并測(cè)定其血清磷脂酸、CRP值。血漿LPA測(cè)定用北京泰福仕科技開發(fā)公司提供的LPA試劑套盒。血清CRP測(cè)定采用化學(xué)發(fā)光法 （儀美國(guó)德普公司IMMULITE1000型全自動(dòng)免疫分析儀）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資數(shù)比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 各組血清LPA、CRP水平比較

治療前，厄貝沙坦組和常規(guī)治療組血清LPA和CRP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （均P＜0.01）；治療后，厄貝沙坦組血漿LPA和CRP水平顯著低于常規(guī)治療組（P＜0.05），與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；常規(guī)治療組治療后血漿LPA和CRP水平與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。

表1 各組血漿LPA、CRP水平比較

2.2 不良反應(yīng)

厄貝沙坦組和常規(guī)治療組在治療過(guò)程中均未見血小板減少、過(guò)敏，以及肝、腎功能異常等不良反應(yīng)，經(jīng)CT復(fù)查未發(fā)現(xiàn)腦梗死后出血轉(zhuǎn)化現(xiàn)象。

3 討 論

LPA是一種多功能的磷脂信使，通過(guò)G蛋白偶聯(lián)受體影響靶細(xì)胞功能，產(chǎn)生多種生物功能活性。LPA能促進(jìn)低密度脂蛋白 （LDL）活化，促使內(nèi)皮素 （ET－1）的釋放，激活紅細(xì)胞的鈣通道，通過(guò)血小板的激化等促使血小板凝集［2］，LPA的意義在于提示腦梗死后局部腦血流降低導(dǎo)致的缺血和缺氧，并以量化的形式反映缺血缺氧的程度，是反映自由基生成、缺血性腦損傷及其嚴(yán)重程度的敏感性指標(biāo)［3］。CRP是缺血性腦卒中預(yù)后的一個(gè)較有價(jià)值的標(biāo)志物，在炎癥和組織細(xì)胞破壞時(shí)血CRP濃度迅速上升，其水平可反映與缺血性腦卒中病理相關(guān)的炎性反應(yīng)程度，可作為腦梗死病情嚴(yán)重程度的重要參考指標(biāo)［4］。其可能機(jī)制為：CRP能促進(jìn)黏附分子的釋放、激活纖溶系統(tǒng)活性、激活補(bǔ)體系統(tǒng)參與炎癥反應(yīng)、促進(jìn)血管內(nèi)凝血等最終導(dǎo)致血栓形成，本研究表明在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦治療，能進(jìn)一步降低急性腦梗死患者CRP，減輕缺血所致的炎癥反應(yīng)。LPA與CRP均為腦血管事件的危險(xiǎn)因素，厄貝沙坦能積極干預(yù)缺血性腦血管病患者LPA、CRP水平，可能改善其預(yù)后，提高生活質(zhì)量，為治療急性期小血管病變腦梗死提供臨床依據(jù)。

［1］劉新峰 .腦血管病介入治療學(xué) ［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：1－3.

［2］Rother E，Brandl R，Baker DL，et al.Subtype－selective an tagon is of lysophosphatidic acid re－ceptors inhibit platelet activation triggered by thelipid core of atherosclerotic plaques ［J］ .Circulation，2003，108 （3）：741－747.

［3］許廷斌 .依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者血清磷脂酸與溶血磷脂酸含量及神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸的影響 ［J］.解放軍藥學(xué)學(xué)報(bào)，2008，24（4）：325－326.

［4］Torzewski J，Torzewski M，Bowyer DE，et al.C－reactive protein frequentlycolocatizes with the teminal complement complex in the ntima of early atherosclerotic lestions of human coronary arteries ［J］.Arterioscler Thromb VaseBiol，1998，18：1389－1392.