腦心通聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變療效觀察

王春暢 楊 翠

(北京市朝陽區第二醫院內科，北京，100026)

糖尿病周圍神經病變(Diabetic Peripheral Neuropathies，DPN)是指在排除其他原因的情況下，糖尿病(Diabetes Mellitus，DM)患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀和(或)體征，是DM常見的慢性并發癥和主要致殘因素之一，可累及感覺神經、運動神經及自主神經。DPN的發病原因和發病機制尚未完全闡明，其病因主要為代謝紊亂所導致的氧化應激、血管性缺血缺氧、神經生長因子(Nerve growth Factor，NGF)缺乏等，與自身免疫因素、維生素缺乏、遺傳和環境因素等也可能有關。80%的DM患者可并發DPN，且以感覺神經病變為最常見，嚴重影響患者的生活質量，是導致足潰瘍、感染及足壞疽的主要危險因素[1－8]。2010年1月至2012年1月，我們采用腦心通膠囊(咸陽步長制藥有限公司生產，國藥準字 Z20025001，生產批號:091210/091257/100134/110639/110705/110803)聯合前列地爾(北京泰德制藥股份有限公司，國藥準字H10980024，生產批號:2099S/2030B/2220B/2080S/2130S/2210S)治療糖尿病周圍神經病變，并與單純使用前列地爾進行比較，療效滿意，現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 一般資料 選擇我院門診或住院確診的糖尿病周圍神經病變90例，隨機分為治療組和對照組各45例。治療組男24例，女21例;年齡40～72歲，平均(51±6.6)歲;DM病程5～21年，平均(11±3.5)年;DPN病程1～12年，平均(4±1.4)年。對照組男23例，女22例;年齡41～70歲，平均(50±5.9)歲;DM病程6～20年，平均(10±4.7)年;周圍神經病變史1～11年，平均(4.2±1.6)年。2組在性別、年齡、病程等方面的差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.1.2 診斷標準 兩組患者均符合中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會制定的DPN診斷標準[1]。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均予飲食控制，補充B族維生素、口服降糖藥或注射胰島素，使空腹血糖 ＜7.8 mmol/L，餐后2 h血糖＜11.1 mmol/L。對照組采用前列地爾10 μg，加入到0.9%的氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注，1次/d;治療組在對照組基礎上加用腦心通膠囊，4粒/次，3次/d。兩組均14 d為1個療程，1個療程后對療效進行評定。

1.2.2 療效評定 1)顯著:臨床癥狀減輕明顯，深淺感覺及腱反射基本恢復，神經傳導速度及肌電圖恢復正常或較前增加＞5 m/s以上;2)改善:臨床癥狀減輕，腱反射及深淺感覺有好轉，神經傳導速度肌電圖較前增加＜5 m/s;3)無效:臨床癥狀無改善，腱反射及深淺感覺無減輕，神經傳導速度無變化。

1.3 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件進行統計學處理，計數資料比較采用卡方檢驗。

2 結果

在治療組中療效顯著者有33例，改善者11例，無效者1例，有效率97.8%，療效顯著率73.3%;在對照組中療效顯著者有26例，改善者17例，無效者2例，有效率95.6%，療效顯著率57.8%。治療組與對照組均有較高的有效率，但療效顯著率有明顯差別，治療組明顯優于對照組。經卡方檢驗，治療組與對照組療效顯著率差異有統計學意義(P＜0.05)，結果詳見表1。在治療過程中兩組均未見明顯不良反應。

表1 兩組臨床療效比較(例、%)

3 討論

糖尿病神經病變可累及包括自主神經在內的所有神經。目前，對糖尿病神經病變發病機制尚未完全明確，一般認為與血管障礙、代謝紊亂及神經營養因子減少，導致以階段性脫髓鞘為主的神經纖維脫髓鞘改變及變性壞死有關。本研究中，我們采用腦心通膠囊加前列地爾治療DNP，其療效顯著率明顯高于單純使用前列地爾進行治療，療效滿意。前列地爾一方面具有強大的擴張血管作用，可改善神經病變組織的微循環和血流動力學;另一方面具有抑制血小板凝集作用，能降低血栓素水平，減低血液黏滯度，抑制血栓形成。這兩個方面的共同效應能使病變神經組織的缺血缺氧得到顯著緩解，避免損害加重[9－12]。腦心通膠囊活血、降低血黏度、改善血管內皮功能，擴張相關血管，抑制血栓形成[13－16]。前列地爾與腦心通聯合使用，改善微循環效果明顯，且未見不良反應，值得臨床推廣。

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