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硫辛酸注射液治療痛性糖尿病神經病變120例臨床療效觀察

2013-11-21 03:26:16王翠麗李奇
中國實用醫藥 2013年1期
關鍵詞:糖尿病癥狀

王翠麗 李奇

無論是發達國家還是發展中國家,糖尿病的發病率都在逐年增加,據估計全球每10 s就有1個糖尿病患者因并發癥死亡,在同一個10 s內,又會新增兩例糖尿病患者。

糖尿病給患者帶來了相當大的痛苦,糖尿患者經常會描述出一些不正常的感覺,如感覺錯亂、異常性疼痛、痛覺增敏、自發性疼痛等[1]痛性糖尿病神經病變的癥狀。糖尿病神經病變(DN)是常見的糖尿病并發癥之一[2],發病率可高達40%~90%,在DN患者中約50%的糖尿病患者會出現痛性糖尿病神經病變(PDN)的臨床癥狀,PDN在糖尿病并發癥中最具破壞性并會導致截肢[3],PDN給患者的生活質量、情緒、睡眠和工作等帶來了很大的影響,因此,國內外關于PDN的研究已經成為研究糖尿病領域的熱點。

糖尿病神經病變的病因與高血糖和胰島素相關信號的丟失有關。有研究指出血糖迅速變化常觸動糖尿病神經性疼痛[4]。最近有研究認為線粒體功能異常時糖尿病并發癥的中心介質[5]。

硫辛酸是一種理想的抗氧化劑,同時具有水溶性和脂溶性,能夠連接細胞膜和細胞內抗氧化劑的活動,加固細胞的抗氧化網絡系統。硫辛酸在細胞內轉化為還原型的二氫硫辛酸,二者均為強抗氧化劑,可同時清除反應性氧簇(ROS)和反應性氮簇(NO.NO)兩大類自由基[6]。另外硫辛酸和二氫硫辛酸的氧化還原激活了生物體內其他抗氧化劑的代高血壓循環,形成獨特的生物抗氧化劑再循環網絡,保持機體正常的抗氧化劑水平[7];硫辛酸和二氫硫辛酸能夠螯合那些能催化H2O2分解產生強毒性羥自由基的金屬離子,降低羥自由基的形成[8]。高血糖會使線粒體氧自由基增高,蛋白激酶 C增高[9,10],從而使患者痛敏增加.經研究證實硫辛酸注射液,是種強抗氧化劑,注射硫辛酸注射液是治療PDN的有效方法,本研究旨在評價其有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析我院自2008年5月至2010年5月收治的120例痛性糖尿病神經病變的患者,其中男82例,女38例。年齡在38~67歲,平均為58.5歲。同時伴有:①有明顯自發性神經痛和麻木等神經病變癥狀。②肌電圖檢查神經傳導速度(NCV)有以下兩項或兩項以上減慢,包括正中神經、尺神經和脛神經的運動傳導速度(MNCV)和腓淺神經、正中神經感覺傳導速度(SNCV)。③排除其他神經系統疾患。④血糖控制較好。

1.2 治療方法 對收治的痛性糖尿病神經病變的患者,每天給予600 mg的硫辛酸注射液(加入到生理鹽水中,本品不能與葡萄糖溶液及所有可能與硫基或二硫鍵起反應的溶液配伍使用。)靜脈滴注時間約30 min。

1.3 檢測方法 神經傳導速度測定(nerve conductive velocity,NCV)用日本Nihon Kohde公司制造的Neuropack2型神經電位誘發儀進行電生理檢查。檢測正中神經、尺神經和脛神經的運動傳導速度(MNCV)和腓淺神經、正中神經感覺傳導速度(SNCV)。

1.4 療效判定 與治療前相比,癥狀消失為顯效;癥狀減輕或改善為好轉;癥狀無明顯變化為無效。肌電圖檢查顯示同一患者有2條或2條以上神經NCV提高≥5 m/s為顯效;≥2 m/s為有效;<2 m/s為無效。有效率計算包括顯效和有效。

2 結果

經硫辛酸注射液3周治療后,96名患者PDN癥狀基本消失,15患者得到一定程度改善,9名患者無效,其有效率達到92.5%。詳細結果見表1

表1

3 討論

痛性糖尿病神經病變的疼痛常呈慢性進展,可表現為針刺樣、燒灼樣,電擊樣或刀割樣痛,伴有痛覺過敏,通常為對稱性,下肢較上肢重,夜間加重。痛性糖尿病神經病變給患者帶來很多的痛苦和不便,因此尋找治療并減輕患者病痛的藥物就成為我們醫務工作者義不容辭的責任。硫辛酸注射液在治療PDN的應用方面得到了廣泛的重視,它使患者疼痛的癥狀得到大大的緩解,很大程度上改善了患者的生存質量。

本研究結果表明,硫辛酸注射液是一種有效的治療痛性糖尿病神經病變的藥物。目前報道顯示,聯合應用藥物治療痛性糖尿病神經病變效果更佳。為了進一步提高治療PDN的效果可以選擇合適的藥物配合硫辛酸注射液對癥治療。因此PDN的最佳治療方案還有待進一步研究探討。

[1]Neurotherapeutics,2009,6(4):638-47.

[2]Ann Plast Surg,2009,63(2):217-21.

[3]Biochim Biophys Acta,2009,1792(10):931-40 Epub 2008 Nov 13.

[4]A.K.Saini,K.H.S.Arun,C.L.Kaul,et al.Acute hyperglycemia attenuates nerve conduction velocity and nerve blood flow in male Sprague Dswley rats;reversal by adenosine.Pharmacol.Res,2004,50:593-599.

[5]Paul Fernyhough,Te-jen Huang,AlexVerkhrsky.Mechanism of mitochondrial dysfunction in diabetic sensory neuropathy.Journal of the Peripheral.Nervous Sysem,2003,8:227-235.

[6]Singh V.Jialal I.Alpha-Lipoic.acid supple mentation and diaketes,Nutr Rev,2008,66(11):64 6-57.

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[8]Packerl,Witt EH,Tritschler HJ.Alpha-lipoie acid as a biological antioxidant.Free,Radio Biol Meel,1995,19:2750.

[9]Brownlee M.Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complica tions.Nature,2001,414:8132820.

[10]ANDREAM.Oxidative stress in the Pathogenesis of Diabetic Neuro pathy.Endocrine.Reviews 25(4):612628.

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