理療方式對2～6歲小兒腦性癱瘓骨密度的影響

張 峰，張 琪，陳福建，羅 瓊，劉詩賢，黃盛宇 (江西省贛州市婦幼保健院，江西 贛州 341000)

腦性癱瘓(celebral palsy，cp)是由于從受孕到生后一段時間內各種原因引起的非進行性腦損傷的一組綜合征，主要表現為中樞性運動功能障礙及姿勢異常，常合并智力低下、癲癇、行為異常［1］。腦性癱瘓患兒由于活動減少，運動量下降，肌肉對骨骼的牽張力下降等原因使骨應力降低，骨吸收增強，可能導致鈣代謝障礙，骨密度下降，導致骨折風險及運動傷害。目前有多項小兒腦癱骨密度異常的報道［2］，筆者旨在通過本次研究發現不同理療方式對小兒腦癱骨密度的具體影響。從2012年1月～2012年6月對32例2～6歲腦癱患兒經過不同理療方式選擇后的骨密度進行監測，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象:選取2011年12月～2012年5月在我院時行康復治療的32例門診患兒，按2004年長沙腦癱會議進行診斷與分型［3］;未合并其他疾患;隨機分為三組，觀察A組12例，其中男6例，女6例，年齡(3.95±2.62)歲，重度2例，中度7例，輕度6例;其中觀察B組12例，男7例，女5例，年齡(3.58±2.89)歲，重度3例，中度7例，輕度6例;對照組8例，男4例，女4 例，年齡(3.72±2.45)歲，重度 2例，中度3例，輕度3例，為門診放棄治療患兒(自愿)。三組身高、體重分布見表1。腦癱患兒中除外代謝性疾病、佝僂病活動期及其他活動期疾病。三組樣本經檢驗在年齡(T=0.3461;P=0.8411)、體重(T=0.371;P=0.9816)、身高(T=0.2372;P=0.8881)上差異無統計學意義。

1.2 方法:各組患兒入組前進行腦電圖掃描，以除外癲癇等腦神經異常放電情況。入組期間均給予鈣劑及維生素D口服。本次研究均由統一訓練經的驗豐富的物理治療師對其進行物理治療，以保證方法統一。

具體方法涉及患兒的四肢及脊柱功能。觀察A組每周訓練5次以上，觀察B組每周訓練3次，對照組未接受物理治療師的物理治療。監測周期為6個月(24周)。骨密度測定采用宏揚醫療器械有限公司生產的宏揚BMD1000型骨密度儀測量，測2次，取均值。測試部位取腰椎(L2～L4)以及雙側股骨頸。為減少試驗誤差，所有骨密度測試均由同一位物理治療師進行。

統計資料應用SSPS V1.0分析，進行χ2檢驗，均值采取t檢驗。

表1 三組患兒年齡、身高、體重樣本資料()

表1 三組患兒年齡、身高、體重樣本資料()

項目 觀察A組(12例)均值對照組(8例)均值身高(cm)觀察B組(12例)均值92.5±4.8 94.02±4.2 92.03±5.1體重(kg)14.98±1.67 15.07±1.58 14.69±1.95

表2 治療前后各組患兒骨密度值(，g/cm2)

表2 治療前后各組患兒骨密度值(，g/cm2)

注:與組內治療前比較①P＜0.05，②P＞0.05;與觀察A組比較，③P ＞0.05

部位 組別 例數 治療前BMD平均值 平均值股骨頸 觀察A組治療后BMD男 6 0.317±0.107 0.377±0.121女 6 0.321±0.091 0.391±0.104合計 12 0.319±0.0980.386±0.115①觀察B組男 7 0.324±0.151 0.389±0.063女 5 0.315±0.093 0.395±0.158合計 12 0.325±0.1070.391±0.103①③對照組男 4 0.311±0.153 0.307±0.155女 4 0.328±0.119 0.337±0.096合計 8 0.317±0.1270.329±0.125②腰椎(L2～L4)觀察A組男 6 0.412±0.151 0.422±0.122女 6 0.406±0.153 0.437±0.199合計 12 0.407±0.1490.425±0.140②觀察B組男 7 0.421±0.131 0.427±0.159女 5 0.405±0.093 0.414±0.127合計 12 0.412±0.1050.415±0.133②對照組男 4 0.423±0.126 0.427±0.157女 4 0.430±0.120 0.432±0.122合計 8 0.426±0.1240.429±0.142②

2 結果

研究可見三組人群骨密度均有不同程度的增長，以腰椎骨增長在各組增長幅度較小，且各組間均未見明顯差異(P=0.6756;P=0.9212;P=0.9454)，提示其增長與自然營養攝入增長、物理治療師腰部活動訓練相對較少有關。

股骨頸的BMD在三組人群中均有增長，其中觀察A組(U=2.3683;P=0.0179)和觀察組B(U=2.1367;P=0.0326)的增長具有統計學意義，而對照組增長(U=0.2673;P=0.7893)并無統計學意義。A組與B組相對比增長差異并無統計學意義(F=0.246;P=0.241)，同時我們發現各組間不同性別的BMD增長差異并無統計學意義。

3 討論

我們觀察到在觀察組骨密度依然有增長的趨勢，回顧發現，這類人群并不是靜止修養患兒，在日常的生活中有一定的活動功能，特別是軀干的旋轉。在短期的干預水平下(24周)，我們觀察到，腦癱兒童的骨密度增長有賴于給予一定強度(每周3次)的物理治療，但增加物理治療的頻率并不能進一步有效提高腦癱患兒的骨密度水平。有學者指出，未經干預的腦癱患兒在股骨末端和腰椎，BMD平均每年增加2% ～5%，但這一人群的股骨末端BMD評分仍逐年降低。嚴重CP患兒在其一生中都會發生顯著的骨質減少，與老年人不同，其主要不是由骨質真正丟失引起，而是由于與健康兒童相比，其骨質生長率較低而引起［4］。腦癱患兒因疾病影響，活動減少，運動量降低，同時因肌肉對骨骼的牽張力下降使骨應力降低，骨吸收增強。同時由于患兒因運動量明顯下降，常以臥床為主，骨吸收明顯，鈣、磷丟失嚴重，相對于正在生長時期的兒童而言沉積量明顯不足［5］。腦癱患兒持續的骨密度異常會增加運動傷害及骨折的風險。我們觀察發現經過一定強度(每周3次)的物理治療，腦癱患兒的骨密度有較為樂觀的增長。但同時我們發現增加物理治療的強度及頻率與腦癱患兒的骨密度增并不呈現明顯的相關性。在保證充足的鈣劑及營養攝入的情況下，給予一定強度(每周3次)的物理治療有助于腦癱患兒骨密度水平的增長。

［1］李樹春.小兒腦性癱瘓［M］.鄭州:河南科學技術出版社，2000:5－48.

［2］HENDERSON RC，LIN PP.Bone－mineral desity in children and adolescents who have spastic cerebral palsy［J］.Journal of Bone＆Joint surgery－American Volume，1995，77(11):1671.

［3］林 慶.小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及分型［J］.中華兒科雜志，2005，4:262.

［4］Henderson R.C，Kairalla J.A，Barrington J.W.Longitudinal changes in bone density in children and adolescents with moderate to severe cerebral palsy［J］.PEDIATR，2005，146(6):769.

［5］陳秀潔，孫彥波，李曉捷，等.腦性癱瘓患兒鈣、磷營養狀況及評價指標的探討［J］.2001，8(5):46.