孔慶鉆,陳光丑,林久座,袁日明,徐登敢
(浙江省蒼南縣第二人民醫院急診科,浙江 溫州 325802)
心臟驟停為臨床常見的急危重癥之一,是指心臟射血功能突然停止,導致呼吸和循環的驟停,有較高的病死率,成功搶救的關鍵在于進行及時有效的心肺腦復蘇[1]。心肺復蘇的關鍵在于恢復心跳、自主呼吸及中樞神經系統,但真正的完全復蘇是在腦功能恢復正常的情況下進行[2]。在呼吸和心跳發生驟停前可產生大量抑制呼吸、釋放前列腺素及兒茶酚胺類的β-內啡肽,可使血壓下降,大量釋放氧自由基導致腦細胞水腫,其本身的細胞毒作用可抑制神經的傳出和傳入,造成缺血性神經損傷及神經元的壞死[3]。納洛酮可有效提高心肺腦復蘇的成功率,阻斷β-內啡肽的作用。我院將納洛酮應用于心肺腦復蘇,效果較好,現報道如下。
選擇我院2011年6月至2012年6月收治的68例心臟驟停患者,均符合心跳呼吸驟停的診治標準[4],主要表現為突然喪失意識,無自主呼吸,大動脈搏動消失,頸動脈搏動、脈搏搏動、心跳未觸及。將患者隨機分成兩組,各34例。對照組中男20例,女 14 例;年齡 20~82 歲,平均(58.7±7.4)歲;心跳驟停時間(3.4 ±2.5)min,呼吸停止時間(2.4 ±1.5)min;基礎病因有急性心肌梗死18例,腦出血6例,藥物中毒4例,溺水3例,電擊傷3例。治療組中男 19例,女15例;年齡 22~80歲,平均(59.2±7.5)歲;心跳驟停時間 (3.2 ± 2.4)min,呼吸停止時間 (2.3 ±1.5)min;基礎病因有急性心肌梗死16例,腦出血7例,藥物中毒4例,溺水4例,電擊傷3例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者接診后行持續胸外心臟按壓、氣管插管、呼吸機輔助呼吸、戴冰帽頭部降溫,并快速建立靜脈通道,持續監測血壓、心電等常規心肺腦復蘇救治。對照組給予靜脈注射1 mg腎上腺素,每3~5 min推注1次,直到復蘇成功或搶救終止;治療組在對照組的基礎上給予靜脈注射納洛酮(成都倍特藥業有限公司,批號為20111105,規格為每支10 mL)2 mg,30 min重復1次,不超過10 mg。觀察兩組臨床療效及心肺腦復蘇情況。
顯效:自主呼吸及意識恢復,存活時間在2 h以上;有效:血壓在80/60 mmHg以上,心電由室顫或靜止轉復為竇性、房性交界性心律,甚至轉復為房撲、房顫等自主心律,且瞳孔對光反射恢復;無效:心電處于靜止狀態,心臟無反應。總有效=顯效+有效。復蘇成功標準:血壓恢復至80/60 mmHg;恢復心跳驟停前心律或竇性心律;恢復自主呼吸;意識恢復至心跳驟停前水平。
結果見表1和表2。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
表2 兩組患者復蘇情況比較(± s,min)

表2 兩組患者復蘇情況比較(± s,min)
組別 自主呼吸恢復時間 自主循環恢復時間 意識恢復時間對照組治療組114.35 ± 23.62 51.25 ± 18.76*15.16 ± 3.58 8.21 ±3.82*57.69 ± 13.44 33.18 ± 10.83*
心臟驟停后,心肺腦復蘇成功的關鍵與搶救開始的時間、心跳呼吸驟停的原因、不同的地點、心肺腦復蘇方法的正確及藥物的合理使用等因素有關,正確使用心肺腦復蘇法搶救、合理應用藥物均可提高心肺腦復蘇的成功率,減少并發癥的發生率及相應器官的損傷[6]。心臟驟停時,腦細胞出現嚴重缺氧、缺血,使線粒體氧化磷酸化受到防礙,致使腦功能受損而出現昏迷。心肺復蘇后腦細胞釋放出大量炎性細胞活化因子及自由基,再次打擊腦細胞加重其損傷程度。因此,心肺復蘇成功的關鍵在于腦功能的復蘇[7]。心臟驟停后血液中β-內啡肽含量顯著升高,抑制了呼吸及心血管中樞,使缺血性腦水腫的形成和發展加重,并加重了意識障礙,減弱了心肌收縮力,使血管平滑肌松弛,房室傳導延遲,降低血壓及心輸出量,減少心、腦等器官的血流灌注。
納洛酮為β-內啡肽的拮抗劑,可解除β-內啡肽的抑制效應,增加兒茶酚胺的釋放,使心血管系統興奮,更好地發揮復蘇中腎上腺素的效應,有效促進心肺復蘇的成功。納洛酮可增加腦細胞對缺氧的耐受性,使神經系統后遺癥減少,對腦復蘇有促進作用;可直接作用于神經細胞,使細胞膜對鈣離子的通透性穩定,細胞內環磷酸腺苷含量增加,β-內啡肽對呼吸中樞的抑制得到有效阻斷;其還可有效改善腦血供,增加腦灌注,使腦水腫和腦缺血減輕,重要部位的血液供應得到保證,促進意識的恢復和神經功能的恢復[8]。本研究將納洛酮應用于心肺腦復蘇,總有效率顯著高于對照組,且自主呼吸循環恢復時間、意識恢復時間顯著短于對照組。
綜上所述,納洛酮應用于心肺腦復蘇,可有效提高心肺腦復蘇的成功率,縮短自主呼吸循環恢復時間,值得臨床推廣。
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