咪達(dá)唑侖聯(lián)合艾司洛爾治療室速電風(fēng)暴28例

董十月，沈貴林，程 東

(浙江省安吉縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，浙江 湖州 313300)

室速電風(fēng)暴又被稱作心室電風(fēng)暴、交感風(fēng)暴等，指的是24 h內(nèi)出現(xiàn)2次或者2次以上自發(fā)的室速或者室顫，且需要進(jìn)行治療的臨床癥候群[1]。室速電風(fēng)暴是一種最嚴(yán)重的惡性心律失常，主要發(fā)病原因是心室電活動的極度不穩(wěn)定，是心源性猝死的重要機制[2]。室速電風(fēng)暴的治療是一個很棘手的臨床問題，一般包括針對基礎(chǔ)心臟病及誘因的治療、發(fā)作時的治療以及穩(wěn)定期的治療[3]。室速電風(fēng)暴的急救主要有兩種方法，一種是采用非藥物治療即植入型體內(nèi)自動除顫器(ICD)植入;另一種是藥物治療，如維拉帕米、胺碘酮、美托洛爾、艾司洛爾等。近年來，在室速電風(fēng)暴的藥物治療中加用咪達(dá)唑侖在臨床上應(yīng)用的越來越多。筆者應(yīng)用咪達(dá)唑侖聯(lián)合艾司洛爾治療室速電風(fēng)暴，取得了一定臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2003年6月至2012年9月我院重癥監(jiān)護(hù)室及心內(nèi)科住院的室速電風(fēng)暴患者56例，其中男36例，女20例;年齡(59.8±6.9)歲;冠心病24例，心力衰竭27例(擴(kuò)張型心肌病16例，風(fēng)濕性心臟病11例)，ICD植入后5例。按治療方法不同分為兩組，每組28例。兩組患者在年齡構(gòu)成、性別比例以及原發(fā)病類型方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者除行針對原發(fā)病的藥物治療外，對照組給予艾司洛爾首劑20mg，靜脈注射后以20～50μg/(min·kg)泵入。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用咪達(dá)唑侖2 mg靜脈注射，隨后以2mg/h速度靜脈泵入。患者治療期間均行持續(xù)性心電監(jiān)護(hù)，待患者恢復(fù)竇性心律，并且無室早、室速出現(xiàn)48 h后，停止用藥。比較兩組患者終止室速、室顫成功率，所需時間以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

數(shù)據(jù)處理運用SPSS軟件16.0，采用 t檢驗進(jìn)行均數(shù)比較，χ2檢驗進(jìn)行計數(shù)資料比較，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療后均恢復(fù)竇性心律，不良反應(yīng)發(fā)生后經(jīng)調(diào)整用藥劑量、保持呼吸道通暢、吸氧等對癥處理后均得以緩解。結(jié)果見表1。

表1 兩組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況

3 討論

器質(zhì)性或非器質(zhì)性心臟病、遺傳性心律失常都可以發(fā)生室速電風(fēng)暴，而器質(zhì)性心臟病是室速電風(fēng)暴發(fā)生的主要病理基礎(chǔ)。心室電風(fēng)暴的可能發(fā)生機制有以下幾種:交感神經(jīng)的過度激活;β2受體的反應(yīng)性增高;希氏浦肯野氏系統(tǒng)傳導(dǎo)異常。交感神經(jīng)在促發(fā)室速電風(fēng)暴的過程中起著重要作用[4]。急性冠脈綜合征、心衰發(fā)作、手術(shù)應(yīng)激以及情緒激動等原因均可導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，交感神經(jīng)末梢會釋放高劑量的兒茶酚胺，然后通過β腎上腺素受體的作用改變心肌細(xì)胞膜上離子通道的構(gòu)型，造成離子通道功能失控，鉀、鈣、鈉等離子大量外流，造成心律失常。惡性心律失常發(fā)生時，會進(jìn)一步加劇腦缺氧，引起中樞交感神經(jīng)興奮，接著室速電風(fēng)暴加劇，呈現(xiàn)惡性循環(huán)現(xiàn)象。

室速電風(fēng)暴往往發(fā)病突然，病情惡化迅速，常出現(xiàn)發(fā)作性暈厥，并伴有心率快、血壓高、呼吸急促等，床邊的心電監(jiān)護(hù)或者動態(tài)心電圖可記錄到在發(fā)作過程中出現(xiàn)的室速或室顫[5]。除此之外，患者還伴有原發(fā)病引起的勞力性呼吸困難、心前區(qū)疼痛、電解質(zhì)紊亂、腦顱損傷以及內(nèi)環(huán)境紊亂等。心電圖顯示發(fā)病患者主要為自發(fā)性的室顫或者室速，多數(shù)為反復(fù)發(fā)作的室速，少數(shù)為室速或者混合形式。

室速電風(fēng)暴的治療主要包括急救、穩(wěn)定期維持以及針對基礎(chǔ)病癥的治療。電除顫和電復(fù)律是電風(fēng)暴發(fā)作期使血流動力學(xué)恢復(fù)的主要措施，但過度使用電除顫容易加重心功能衰竭或者心肌損傷，惡化心律失常[6]。因此，在治療過程中將電復(fù)律與藥物治療結(jié)合顯得尤為重要，可以在考慮基礎(chǔ)病癥的情況下，選用胺碘酮、β－受體阻滯劑等藥物。艾司洛爾是一種β－受體阻滯劑，可通過競爭兒茶酚胺的結(jié)合位點以抑制β1－受體，有著降低血壓和心肌耗氧量，減緩靜息和運動心率的作用[7]。咪達(dá)唑侖是苯二氮類藥物，藥效遠(yuǎn)強于安定，具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、安眠、肌肉松弛、抗驚厥作用;通過上述作用降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，具有減少室顫或者室速的再次發(fā)作、恢復(fù)竇性節(jié)律的作用，并且作用快、持續(xù)時間短。在常用藥物的基礎(chǔ)上加用咪達(dá)唑侖能有效恢復(fù)患者的竇性心律，并且減少室顫或室速的再次發(fā)作。

本試驗結(jié)果顯示，咪達(dá)唑侖聯(lián)合艾司洛爾治療的患者和單用艾司洛爾的患者在治療后均恢復(fù)了竇性心律，但是觀察組的恢復(fù)時間明顯短于對照組(P＜0.05)。這說明在加用咪達(dá)唑侖后加速了藥物的作用，使患者得以盡快的恢復(fù)，這個結(jié)果也與目前研究報道的結(jié)果相似。另外，單用艾司洛爾治療后有8例發(fā)生呼吸抑制，不良反應(yīng)發(fā)生率為28.57%;而采用咪達(dá)唑侖與艾司洛爾聯(lián)合治療后3例發(fā)生呼吸抑制，2例發(fā)生過度鎮(zhèn)靜，不良反應(yīng)發(fā)生率為17.86%，明顯低于對照組(P＜0.05)。說明加用咪達(dá)唑侖還可降低患者的不適應(yīng)性，降低不良反應(yīng)的發(fā)生。綜上所述，用咪達(dá)唑侖聯(lián)合艾司洛爾治療室速電風(fēng)暴，患者心律恢復(fù)快，且不良反應(yīng)少，值得臨床推廣。

[1]崔文建，劉 野.艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死PCI后室速電風(fēng)暴一例[J].衛(wèi)生職業(yè)教育，2011(19):147－148.

[2]宋旻楓.咪達(dá)唑侖對治療室速電風(fēng)暴的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2012(7):754－755.

[3]王曉莉，柯元南.咪達(dá)唑侖和艾司唑侖治療高血壓患者長期失眠的臨床療效[J].中華心血管病雜志，2006(4):338－340.

[4]秦艷平.術(shù)中靜脈輸注艾司洛爾對非心臟手術(shù)老年冠心病患者QT離散度的影響[D].烏魯木齊:新疆醫(yī)科大學(xué)，2010.

[5]魯 洋.惡性心律失常危險因素的研究及艾司洛爾對心室肌細(xì)胞電生理的作用[D].長春:吉林大學(xué)，2010.

[6]肖煜東，鄭秀峰，劉 飛，等.艾司洛爾在心室電風(fēng)暴治療中的應(yīng)用[J].中國初級衛(wèi)生保健，2011(5):95.

[7]費 翔，袁沃亮，王景峰，等.艾司洛爾成功治療交感風(fēng)暴并嚴(yán)重心力衰竭一例[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2010(3):282.