左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床觀察

羅英飾，郭振峰，袁斌斌，張鐵強(qiáng)，蔡 偉，衛(wèi)任龍，布艾加爾，李 新

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是冠心病中特殊的一種［1］，臨床上以胸痛為主要臨床癥狀。左卡尼汀（LC）又稱(chēng)之為左旋肉毒堿，它能將長(zhǎng)鏈脂肪酸帶入線粒體基質(zhì)，并促進(jìn)其氧化分解，為細(xì)胞代謝提供能量，又能將線粒體內(nèi)產(chǎn)生的短鏈脂酰基導(dǎo)出體外。其主要的功能是促進(jìn)脂類(lèi)代謝，提高體內(nèi)心肌細(xì)胞三磷腺苷（ATP）水平，緩解體內(nèi)因ATP缺乏導(dǎo)致的心肌功能代謝障礙問(wèn)題［2］。現(xiàn)就使用左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛56例的臨床治療效果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院心血管內(nèi)科2010年10月—2012年5月診治的確診為不穩(wěn)定型心絞痛患者112例，按就診先后順序隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，各56例。治療組男性30例，女性26例；年齡45歲～78歲（51.3歲±3.1歲）；病程5年～22年（13.5年±2.2年）；每次發(fā)生心絞痛持續(xù)時(shí)間10min～30min（14.4min±1.1min）；合并高血壓病21例，糖尿病12例，心肌梗死6例。對(duì)照組男性31例，女性25例；年齡45歲～78歲（51.2歲±3.2歲）；病程5年～21年（13.4年±2.1年）；心絞痛持續(xù)時(shí)間10min～30min（14.3min±1.3min）；合并高血壓病20例，糖尿病11例，心肌梗死5例。對(duì)上述合并其他基礎(chǔ)疾病的患者給予降血壓、降血糖處理，要求所有患者臥床休息，同時(shí)給氧。兩組患者性別、年齡、病史和疾病種類(lèi)等對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 藥物使用方法 對(duì)照組按不穩(wěn)定型心絞痛常規(guī)三聯(lián)用藥處理：長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)藥物靜滴及口服；加用低分子肝素皮下注射抗凝或口服阿司匹林、噻氯匹啶抗血小板聚集；同時(shí)加鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑聯(lián)合使用。治療組在以上常規(guī)三聯(lián)用藥基礎(chǔ)上，加用左卡尼汀2g稀釋于5%葡萄糖溶液250mL，糖尿病患者使用生理鹽水250mL稀釋?zhuān)o脈滴注每天一次。所有患者均連續(xù)用藥2周，對(duì)患者藥物治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)、每次持續(xù)時(shí)間，治療前后心率、心電圖（ECG）檢查心肌缺血情況改善對(duì)比觀察。

1.3 心絞痛臨床分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 采用第7版《內(nèi)科學(xué)》分級(jí)。Ⅰ級(jí)：患者可以應(yīng)付日常的一般體力活動(dòng)和簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)后不會(huì)導(dǎo)致心絞痛發(fā)生；Ⅱ級(jí)：患者出現(xiàn)輕度的體力活動(dòng)受限，勞累后出現(xiàn)心絞痛，但可以進(jìn)行日常生活；Ⅲ級(jí)：患者一般體力活動(dòng)受限明顯，日常生活如走路都可能導(dǎo)致心絞痛發(fā)生；Ⅳ級(jí)：沒(méi)有能力進(jìn)行任何體力活動(dòng)，需要絕對(duì)臥床休息。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者治療后心絞痛平均發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少80%以上；有效：心絞痛平均發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少50%～80%；無(wú)效：心絞痛平均發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油使用量均減少小于50%；加重：心絞痛發(fā)作次數(shù)沒(méi)有減少反而加重，同時(shí)硝酸甘油使用量也相應(yīng)增多。治療后按心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，心肌缺血程度減少2級(jí)或2以上者為治療顯效；減少1級(jí)者為治療有效；級(jí)數(shù)無(wú)改變者為治療無(wú)效；級(jí)數(shù)反而增加者為病情加重。同時(shí)檢查ECG對(duì)比兩組患者治療前后12導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)（NST），12導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低總和（ΣST）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS14.0處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 心絞痛改善結(jié)果 治療組顯效21例，有效29例，無(wú)效6例，加重0例，總有效率為89.3%（50／56）；對(duì)照組顯效18例，有效27例，無(wú)效11例，加重0例，總有效率為80.4%（45／56），兩組總有效率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 患者癥狀改善結(jié)果 治療組顯效21例，有效30例，無(wú)效5例，加重0例，總有效率為91.2%（51／56）；對(duì)照組顯效17例，有效29例，無(wú)效10例，加重0例，總有效率為82.1%（46／56），兩組總有效率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組治療前后NST、ΣST比較 兩組患者治療前NST、ΣST無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后兩組均有降低，治療組降低得更加明顯（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后NST、ΣST比較（±s）

表1 兩組治療前后NST、ΣST比較（±s）

組別 n NST（mm） ΣST（mm）治療組 治療前56 5.05±2.23 4.56±2.25治療后 56 3.68±1.731）2） 3.45±1.921）2）對(duì)照組 治療前 56 5.01±2.21 4.52±2.29治療后 56 4.61±1.681） 4.21±1.781）與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

2.4 不良反應(yīng) 患者均順利完成治療，沒(méi)有出現(xiàn)死亡及加重病例。治療組進(jìn)行肝腎功能復(fù)查沒(méi)有出現(xiàn)明顯損害，同時(shí)在整個(gè)治療過(guò)程中未出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常等不良反應(yīng)。

3 討 論

不穩(wěn)定型心絞痛患者存在心肌缺血的問(wèn)題，心肌缺血時(shí)心肌細(xì)胞內(nèi)的肉毒堿會(huì)大量釋放進(jìn)入血液當(dāng)中，直接從尿中丟失，患者心肌肉毒堿水平下降，引起心肌代謝改變致使心肌產(chǎn)生三磷酸腺昔（ATP）水平降低，心肌能量供應(yīng)不足［3，4］。當(dāng)心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能?chē)?yán)重受損時(shí)造成線粒體內(nèi)LC含量減少，游離脂肪酸等物質(zhì)在心肌細(xì)胞內(nèi)堆積ATP和磷酸肌酸生成減少，產(chǎn)生能量代謝產(chǎn)生障礙［5，6］。左卡尼汀是一種廣泛存在于自然界中，被認(rèn)為是類(lèi)維生素的營(yíng)養(yǎng)素，人體中主要分布于心肌、骨骼肌當(dāng)中，主要作用是能夠促進(jìn)脂類(lèi)代謝并且大部分以游離狀態(tài)存在，僅少數(shù)為酰基化狀態(tài)［7，8］。左卡尼汀改善心肌缺血的主要作用機(jī)制是：①將長(zhǎng)鏈脂肪酸帶入線粒體基質(zhì)，并促進(jìn)其氧化分解，為細(xì)胞代謝提供能量。②將線粒體內(nèi)產(chǎn)生的短鏈脂酰基導(dǎo)出體外，改善了ATP的生成及其從線粒體由內(nèi)向外的轉(zhuǎn)移［9－11］。

通過(guò)外源性補(bǔ)充左卡尼汀能有效地改善脂肪酸代謝，有效增加心肌ATP［12，13］。本研究結(jié)果顯示，在治療不穩(wěn)定型心絞痛時(shí)，在常規(guī)給氧、臥床、三聯(lián)用藥治療基礎(chǔ)上給予外源性左卡尼汀補(bǔ)充，能夠提高患者心肌功能，改善臨床癥狀，有效率可達(dá)89.3%和91.2%，同時(shí)對(duì)治療組進(jìn)行心電圖NST和ΣST值復(fù)查，也較對(duì)照組治療效果較優(yōu)。在治療UAP時(shí)補(bǔ)充外源性的LC可明顯改善患者的癥狀，更加有利于疾病康復(fù)。左卡尼汀在治療期間沒(méi)有出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，對(duì)肝腎功能也沒(méi)有明顯損害，藥物使用安全系數(shù)較高。

左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛，可以明顯改善患者癥狀，具有較好臨床療效，可以輔助用于不穩(wěn)定型心絞痛臨床治療。

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