1例腦型瘧疾患兒的治療及護理

金曉紅，周肖艷

Jin Xiaohong，Zhou Xiaoyan（Affiliated People’s Hospital of Wuxi City of Nanjing Medical University，Jiangsu 214023China）

瘧疾是全球最嚴重的蟲媒傳染病之一，每年約有5億多人感染，導致100多萬人死亡，其中90%病人出現在非洲地區，5歲以下兒童占所有瘧疾死亡病例的82%［1］。惡性瘧疾臨床癥狀復雜多變，進展快，病情重，病死率高。腦型瘧疾是由惡性瘧原蟲引起的急性腦病，是重癥瘧疾的一種。2011年4月我科收治1例腦型瘧疾合并膿毒血癥、感染性休克、彌散性血管內凝血的非洲籍患兒，經多方協作，積極治療，細致護理，患兒很快脫離危險，治愈出院。

1 病例介紹

患兒，男，2歲8個月，2011年4月14日自莫桑比克來無錫。4月21日患兒因“發熱1d”來我院門診就診，予頭孢克洛、布洛芬混懸液口服。24日患兒出現精神萎靡、進食后嘔吐于19：00左右送到急診。查體：體溫38.3℃，脈搏137/min，呼吸44/min，血壓86/40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），意識模糊，呼吸深大，貧血貌，全身皮膚略干，彈性欠佳，四肢末端涼。毛細血管充盈時間＞3s，白細胞7.5×109/L，中性粒細胞53%，淋巴細胞35%，血紅蛋白105g/L，血小板40×109/L，C－反應蛋白（CRP）70mg/L。收入兒科重癥監護中心（PICU）予心電監護、吸氧、建立靜脈通道、擴容補液支持，配合醫師完善檢查。血氣分析（靜脈血）：標準碳酸氫根濃度：7.0mmol/L，二氧化碳分壓22.0mmHg，pH值6.98，氧分壓33.0mmHg，標準剩余堿－24 mmol/L，提示嚴重代謝性酸中毒。凝血組合：凝血酶原時間（PT）120s、活化部分凝血酶原時間（APTT）180s、纖維蛋白原（FIB）0.39g/L、栓溶二聚體陽性。肝腎功能、心肌酶譜：總蛋白51.5g/L，清蛋白28.7g/L，總膽紅素44.9μmol/L，丙氨酸氨基轉移酶103U/L，尿素16.2mmol/L，二氧化碳結合率7.1 mmol/L，葡萄糖1.4mmol/L，肌酸激酶同工酶（CK－MB）27U/L，乳酸脫氫酶7 667U/L，天門冬酸氨基轉移酶237U/L。治療予甲潑尼龍抗感染，酚磺乙胺、二乙酰氨乙酸乙二胺止血，大劑量青霉素協同亞胺培南西司他丁鈉抗感染。還原型谷胱甘肽保肝，磷酸肌酸保護心肌，熱毒寧清熱解毒，糾正低血糖、酸中毒。21：57患兒出現鼻出血，解淡紅色尿，予吸收海綿＋高膨脹凝膠填塞鼻腔。查血常規：白細胞42.6×109/L，中性粒細胞75%，淋巴細胞15%，血小板24×109/L，血紅蛋白54g/L，C反應蛋白（CRP）＞160mg/L；尿常規：潛血（＋＋＋＋）。輸洗滌紅細胞、血小板支持，25日患兒出現頸抵抗，雙側巴氏征陽性，踝陣攣陽性，予納洛酮保護腦細胞，甘露醇、呋塞米利尿降顱內壓，低分子肝素抗凝治療彌散性血管內凝血（DIC）。血涂片結果：找到瘧原蟲，為惡性瘧疾；血培養：表皮葡萄球菌陽性。予青蒿琥脂正規抗瘧治療，輸注洗滌紅細胞、血小板、白蛋白、血漿支持。改敏感藥物萬古霉素抗感染。28日患兒意識清醒，神經系統檢查陰性，毛細血管充盈時間2s，尿潛血（－），體溫正常。30日患兒血常規：白細胞17.3×109/L，中性粒細胞27.4%，淋巴細胞56.1%，血紅蛋白99g/L，血小板190×109/L，CRP 8mg/L；凝血組合：PT 12s、APTT 22s、FIB 0.95g/L、栓溶二聚體陽性；肝功能基本恢復正常；不吸氧情況下經皮氧飽和度保持在95%以上，轉普通病房繼續治療。5月3日血涂片找瘧原蟲示：未見。予繼續治療1周復查多次血涂片找瘧原蟲未見后停青蒿琥酯。復查血培養2次報告陰性，血常規、凝血功能正常5月10日出院。

2 護理

2.1 明確診斷，積極搶救 患兒入院時病情危重、診斷不明。護士快速仔細進行循環、呼吸、神經系統的評估；頭罩吸氧，心電、血壓監護，出入量監測，完善檢查；積極進行輸液、輸血，抗感染、抗休克、糾正酸中毒等早期液體復蘇護理［2］。確診為瘧疾后，嚴格按蟲媒傳染病隔離。患兒住單人病室，每日對病房進行臭氧消毒，安裝滅蚊燈；病房及病區死角噴灑滅蚊劑；工作人員穿長袖工作服、長褲，皮膚暴露處噴驅蚊液，避免蚊蟲叮咬。請省、市血液病防治所指導工作。惡性瘧疾常發熱不規則，2h測體溫1次，觀察熱型、發熱時間及伴隨癥狀。患兒寒戰時注意保暖，體溫大于38.0℃時給予物理降溫。為減少腦損害，予冰帽應用，不提倡乙醇擦浴，防止加重對毛細血管的中毒性損害［3］，高熱時遵醫囑給予藥物降溫。大汗后及時給予擦身，更換潮濕的衣物和床單，同時注意補充水分，觀察末梢循環，詳細的動態觀察給治療提供了重要的依據。

2.2 并發癥的觀察及護理

2.2.1 彌散性血管內凝血 DIC是許多危重疾病發展過程中一個復雜的病理過程，是一組嚴重的出血綜合征。近年來，有人認為由于含有瘧原蟲的紅細胞黏附于血管內壁，使血管內皮細胞損傷，因而激活了內在凝血系統，引起DIC［4］。本例患兒入院不久出現鼻出血，解淡紅色尿，血紅蛋白、血小板水平進行性下降；PT、APTT延長、FIB顯著下降、栓溶二聚體升高。在遵醫囑予抗凝、止血、輸血漿等綜合治療過程中護士密切觀察患兒的精神狀態，大小便的顏色、性狀，全身皮膚及黏膜出血等情況，注意有無嘔吐、煩躁、瞳孔、意識異常等顱內出血征象，并監測血小板、凝血組合的變化。集中進行侵入性操作，減少有創操作時間，避免刺激患兒，穿刺部位延長壓迫時間。經積極治療原發病、抗DIC后，患兒各凝血指標趨于正常；血小板在抗瘧治療第4天起上升，與文獻報道相符［5］；出血傾向得到控制。

2.2.2 感染性休克 患兒入院后查外周血白細胞高、四肢末端涼，毛細血管充盈時間＞3s。護士0.5h對患兒循環灌注情況進行1次評估，評估內容包括心率、呼吸、血壓、脈壓、大動脈及外周動脈搏動的強弱、毛細血管充盈時間、膚色、尿量及肢體溫度。同時注意患兒的反應，動態評估患兒肝臟大小、尿量等，認真記錄24h出入液量作為次日補液量參考，保持出入液量輕度負平衡，及時根據藥敏實驗結果選擇敏感抗生素治療。

2.2.3 溶血性貧血 溶血性貧血是惡性瘧疾的嚴重并發癥之一。護理時應嚴密觀察生命體征、皮膚黃染程度、尿量及尿色變化、口唇及甲床顏色，觀察有無嘔吐、腹痛、煩躁甚至驚厥等溶血危象征兆。患兒入院后及時予補液水化、堿化及應用激素、洗滌紅細胞，并積極抗瘧治療，未發生溶血危象。4月27日起血紅蛋白上升。

2.2.4 低血糖 低血糖是瘧疾的并發癥，與高死亡率和神經系統后遺癥相關。多見于兒童、妊娠期婦女、接受奎寧治療的病人。本例患兒入院查血糖僅1.4mmol/L，經及時補充葡萄糖后復查及動態監測血糖值均在正常范圍。2.3 基礎護理 予患兒正確的體位，保持環境安靜、安全，室內空氣流通，溫濕度適宜。做好口腔護理，保持口腔清潔濕潤，觀察口腔黏膜有無潰瘍、菌斑及炎癥；每日予溫水擦身，保持皮膚清潔干燥；鼻飼期間保持管道在位、通暢，給予營養豐富的流質；患兒自行進食后聯系營養科，結合患兒飲食習慣，制定個性化食譜，予高熱量、高維生素、富含鐵劑的流質或半流質，予患兒多飲水或富含維生素的果汁，以利于體內瘧毒素排出。2.4 心理護理 因文化差異、語言不通及就醫環境陌生等因素，患兒母親就醫之初存在焦慮、恐懼及不信任［6］。科內委派具有相應語言交流能力的醫生、護士負責患兒。護理工作中護士用已掌握的語言配合恰當的手勢和肢體動作，運用圖片與患兒進行交流。在患兒病情穩定后及時滿足患兒陪護要求，避免患兒因與父母的隔離而增加的緊張、恐懼情緒［7］；同時，做好健康宣教，如介紹瘧疾的傳染源、傳播途徑及預防措施、滅蚊的重要性等，以親切的態度、豐富的護理經驗、嫻熟的技術贏得了家屬的信任，使其放下思想包袱，積極配合治療和護理。

［1］ Mishra SK，Das BS.Malaria and－aolte kidney injury［J］.Semi Nephrol，2008，28（4）：395－408.

［2］ 陳蓓敏，尹小兵，張風華，等.對嚴重膿毒癥患者應用早期目標導向性六部法護理的研究［J］.中華護理雜志，2011，46（8）：889－891.

［3］ 楊方源，孟文.非洲兒童腦型瘧疾148例臨床分析［J］.小兒急救醫學，2005，12（6）：489.

［4］ 龐永立，劉永清，張芝萍.重癥惡性瘧疾致多器官功能衰竭一例［J］.中國綜合臨床，2011，27（6）：659－660.

［5］ 蔣亦明，孫彤，陳仁芳.輸入性瘧疾并血小板減少性紫癜二例［J］.江蘇醫藥，2012，38（2）：238－239.

［6］ 胡聶，沈端端，熊維，等.外籍住院患者護理服務難點分析與對策［J］.護理學雜志，2011，26（19）：50－52.

［7］ 鄒毓媚，章玲賓，吳益芬.小兒七氟醚麻醉圍拔管期躁動的觀察及護理［J］.護士進修雜志，2012，27（1）：88－89.