米力農治療心臟術后肺動脈高壓的療效觀察

徐 棟

（岳陽市一人民醫院胸心外科，湖南 岳陽 413000）

米力農治療心臟術后肺動脈高壓的療效觀察

徐 棟

（岳陽市一人民醫院胸心外科，湖南 岳陽 413000）

目的 探討米力農治療心臟術后肺動脈高壓的療效。方法 選擇我院自2009年9月至2011年1月接受心臟病手術的中度肺動脈高壓患者共20例。20例患者均在術前行超聲心動圖檢查確診為中度肺動脈高壓（肺動脈收縮壓50～70 mmHg，Pp/Ps為0.55～0.75）。術后兩組患者均給予多巴胺3～10μg/（kg·min）A組為對照組，未予米力農治療。B組為魯南力康（米力農）治療組（山東魯南制藥廠生產），首劑量25～75μg/kg靜脈注射（＞10min），繼以0.25～0.75μg/（kg·min）靜脈泵入。觀察術前及術后兩小時兩組患者肺動脈壓力（收縮壓PAP）體動脈壓力（收縮壓SAP）肺動脈壓/主動脈壓體動脈力（PP/Ps ）氧合指數（OI）的差異。結果 B組治療后的PAP、PP/Ps與治療前比較明顯降低，差異有統計學意義。P＜0.05；而SAP較治療前明顯升高，差異有統計學意義。說明米力農與多巴胺在升高體循環壓力方面有協同作用，提高心肌收縮力，增加心排量。OI較治療前升高，差異有統計學意義。說明米力農治療后，對肺氧合功能有較明顯的改善。結論 米力農治療心臟術后肺動脈高壓有效，值得臨床推廣。

米力農；多巴酚丁胺；肺動脈高壓

肺動脈高壓是心臟病患者一種常見的并發癥，直接影響心臟病病程的進展。肺動脈高壓仍是心臟病術后的重要致死原因之一。圍術期血流動力學重點是降低肺動脈高壓及肺循環阻力，維持心肺功能，肺動脈高壓的處理直接影響患者的手術效果[1-2]。因此，強效降低肺動脈壓力、副作用小且易于臨床推廣的治療方法是臨床工作必需的。我院從2009年9月至2011年1月，對20例先天性心臟病合并中度肺動脈高壓患者術后使用米力農治療，以期了解米力農對先天性心臟病合并中度肺動脈高壓的治療作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

我院自2009年9月至2011年1月共使用米力農治療心臟病術后中度肺動脈高壓患者共20例。20例患者中15例兒童，5例成人。其中，男12例，女8例，年齡10～48歲（平均29歲），體質量25～67kg（平均46kg）。其中15例先天性心臟病中9例為室間隔缺損，1例為房間隔缺損，1例為動脈導管未閉。另外5例為風濕性心臟病，其中3例重度二尖瓣狹窄，2例重度二尖瓣關閉不全。其中2例合并三尖瓣關閉不全。20例患者均在術前行超聲心動圖檢查確診為中度肺動脈高壓[肺動脈收縮壓50～70mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），Pp/Ps為0.55～0.75]。其中15例先天性心臟病患者均在體外循環下行心內畸形矯治術：5例風濕性心臟病患者在體外循環下行二尖瓣置換術，其中2例行二尖瓣置換術+三尖瓣成形術。術程均順利，安返重癥監護病房。

1.2 方法

全組病例術前常規放置橈動脈測壓管、中心靜脈管，均予經鼻氣管插管機械輔助呼吸。胸骨正中切口，牽開胸骨，懸吊心包。常規建立體外循環。淺低溫心臟停跳后完成心內操作。進入重癥監護病房后予SIMV模式機械通氣。潮氣量8～15mL/kg，呼吸次數14～18次/min，呼氣末正壓3～5cmH2O。吸入氧濃度根據動脈血氣進行調整。進行持續心電監護、體動脈壓力（SAP）、經皮血氧飽和度（SpO2）、中心靜脈壓（CVP）監測，定時作動脈血氣分析。兩組患者均給予多巴胺3～10μg/（kg·min）A組為對照組，未予米力農治療。B組為魯南力康（米力農）治療組（山東魯南制藥廠生產），首劑量25～75μg/kg靜脈注射（＞10min），繼以0.25～0.75μg/（kg·min）靜脈泵入。

1.3 觀察指標

肺動脈壓力（收縮壓PAP）體動脈壓力（收縮壓SAP）肺動脈壓/主動脈壓體動脈力（PP/Ps）氧合指數（OI）。

1.4 統計學方法

同一組前后采用方差分析，P＜0.05為有統計學差異，P＜0.01有顯著統計學差異。

2 結 果

表1 對照組患者術前與術后各指標比較

表2 治療組患者術前與術后各指標比較

治療后的PAP、Pp/Ps與治療前比較明顯降低，差異有統計學意義，P＜0.05；而SAP較治療前明顯升高，差異有統計學意義。說明米力農與多巴胺在升高體循環壓力方面有協同作用，提高心肌收縮力，增加心排量。OI較治療前升高，差異有統計學意義。說明米力農治療后，對肺氧合功能有較明顯的改善。

3 討 論

肺動脈高壓是當肺血管的血流量增加時，肺血管被動、代償性擴張。當肺循環血流增加時，引起肺循環阻力增高的體液因子即縮血管物質如：血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、內皮素等增加，以及肺血管阻力下降的舒張血管物質如：前列環素、一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）等的減少[3]。上述變化使肺血管痙攣，細胞間調控失衡，從而引起平滑肌細胞增殖及細胞外基質堆積，出現肺血管重構[3]，成為肺血管結構重構的直接機制之一。

目前臨床治療肺動脈高壓常用的藥物有PGE1、NO吸入、NO載體治療等。但是這些治療方法也有其不足之處。由于PGE1對動靜脈均有擴張的作用，使用PGE1治療肺動脈高壓，在肺動脈壓力下降的同時，也擴張體循環血管床，導致體循環血壓下降[4-5]。吸入NO能選擇性迅速擴張肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合，同時又不影響體循環血壓和血管阻力。但高濃度的NO是一種有害的氣體，需要相應的呼吸機及監控設備，費用昂貴，暫未廣泛推廣。

米力農作為一種磷酸二酯酶抑制劑，抑制cAMP的裂解，而增加細胞內cAMP的濃度，增高Ca2+內流，產生正性肌力作用[6]。同時，米力農能夠高選擇性地提高肺血管平滑肌的cGMP濃度，通過激活蛋白激酶G，增加K+通道的開放，使細胞膜超極化，抑制Ca2+內流，導致細胞內鈣濃度減低，使平滑肌細胞松弛和血管舒張，降低肺動脈壓力，從而降低心臟前后負荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能[7-8]。兩組患者均術后平穩過渡，順利脫機。對照組術后PAP及PP/Ps與術前比較，差異無顯著性。但術后SAP、OI較術前有改善，差異有顯著性。提示手術治療及術后多巴胺應用矯正心內畸形，改善心功能，提高心排量。其中OI較術前改善可能與術中吸純氧有關。治療組使用米力農后取得良好的降低肺動脈壓力效果，術后患者PAP、Pp/Ps顯著下降，氧合指數明顯提高，提示肺的氧合功能得到顯著改善。同時我們還注意到，治療組肺動脈壓力明顯下降，體循環動脈血壓數值術前有所上升。可能與米力農與多巴胺協同作用有關。

[1] 過常發,尹邦良.米力農對人離體肺血管舒張功能的影響[J].中國病理生理雜志,2000,(10)

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R543.2

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1671-8194（2013）19-0200-03