宋 揚 金銀華 徐 軍
(吉化集團公司總醫院磁共振科,吉林 吉林 132022)
缺血性腦梗死致殘、致死率高,主要表現在缺血性腦梗死病變累及皮質脊髓束(CST),造成相應的肢體功能障礙方面。磁共振彌散張量成像(DTI)及彌散張量纖維束成像(DTT)是惟一能在活體無創顯示和分析CST的技術,清晰顯示缺血性腦梗死病灶以及病灶與CST的空間關系。本文擬探討DTI在缺血性腦梗死肢體肌力變化的診斷價值。
1.1 臨床資料 選自本院2011年8月至2012年12月34例腦梗死患者,進行常規MRI及彌散加權成像(DWI)、DTI檢查。其中男23例,女11例,年齡49~74〔平均(62.6±10.9)〕歲。所有病變均存在不同程度的肢體功能障礙。根據Osborn等〔1〕的腦梗死分期方法,發病時間<6 h為超急性期,2例;6~72 h為急性期,19例;4~56 d為亞急性期,8例;56 d以上為慢性期,5例。其中,復查病例7例,超急性期病例治療后復查1例;急性期病例治療后復查5例;亞急性期病例復查1例。
1.2 MR檢查方法 使用GE公司SIGNA 1.5T HDX平臺磁共振機,采用頭部8通道頭頸聯合線圈,常規橫軸位T1 FLAIR序列(FSE-T1 flair序列,TR/TE=1 750/24 ms)、T2WI(FSE-XL序列,TR/TE=4 440/102 ms)、T2 FLAIR序列掃描(FSE-T2 flair序列,TR/TE=8 500/155 ms,TI=2 100 ms),層厚 5 mm,間距1.0 mm,FOV=22 mm。DWI采用 EPI-DWI序列,b=1 000 s/mm2,TR=8 000 ms,矩陣 128 ×130,層厚 5 mm,無間距,FOV=24 mm。DTI采用 EPI-DWI序列,b=1 000 s/mm2,TR=8 000 ms,矩陣 128 ×130,層厚 5 mm,無間距,FOV=24 mm,15個彌散方向。橫軸3D T1 FSPGR掃描,采用GREFast SPGR序列,矩陣256×256,層厚1.2 mm,無間距。
1.3 數據處理 采用GE公司Advantage Windows 4.5版本工作站Functool軟件進行DTI圖像處理,獲得平均擴散系數(ADC)、各向FA及方向編碼彩色(DEC)圖,利用Functool軟件的對稱軸,測量梗死區及健側對應位置對照區FA值;在DEC圖中觀察CST形態及亮度改變情況;三維重建DTT圖,并于3D FSPGR圖像相互融合,根據病灶與CST的空間位置、纖維束的完整性,將二者的關系分為三種:Ⅰ級:CST形態、走行完好,臨近病灶;Ⅱ級:CST穿過梗死灶,形態、走行完好;Ⅲ級:CST穿過梗死灶,存在纖維束破壞、中斷。由經驗豐富的神經內科醫師對患者行人體肌力測試(MMT)評分作為預后評判的指標。
1.4 統計學方法 應用SPSS11.0軟件行t檢驗。
2.1 ADC與FA值的變化 超急性期,ADC呈低信號,FA值略增高,但無統計學意義。急性期ADC呈稍低信號,FA值減低;亞急性期ADC呈等信號及稍高信號,FA值減低;慢性期ADC呈稍高信號,FA值持續性減低(均P<0.05)。見表1。
2.2 CST損傷程度及FA值、MMT評分的關系 根據DTI及DTT顯示皮質脊髓束情況,CST形態、走行完好,鄰近病灶,Ⅰ級11例,MMT評分4~5分;CST穿過梗死灶,形態完好,Ⅱ級16例,MMT評分2~4分;CST穿過梗死灶,存在纖維束破壞、中斷,Ⅲ級7例,MMT評分1~2分。見表2,表3。
2.3 DEC圖CST表現 (1)CST鄰近病灶,未見明顯受壓變形,亮度較對側無明顯減低;(2)CST穿過梗死灶,可見病變部位纖維束方向顏色混雜、變細,雙側不對稱;(3)CST穿過梗死灶,存在纖維束破壞中斷的病例,可見CST不連續、模糊、亮度明顯減低。
表1 不同期腦梗死病灶與健側FA值比較

表1 不同期腦梗死病灶與健側FA值比較
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表2 腦梗死側與健側CST的FA值比較

表2 腦梗死側與健側CST的FA值比較
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表3 腦梗死患者CST損傷程度與MMT評分的關系(n)
磁共振DTI、DTT技術,是目前唯一能在活體無創、清晰顯示CST的成像方法,既能明確梗死病灶的存在,又能準確定位梗死灶與CST的空間關系。
報道顯示〔3,4〕,腦白質對缺血較灰質更敏感,腦缺血后病變區水分子擴散發生顯著異常,病變區的FA值及ADC出現相應變化。缺血的超急性期,FA值較對側略有升高,可能由于細胞毒性水腫、髓鞘纖維腫脹、纖維束的間隙減少,使細胞外間隙變得迂曲;垂直于纖維走行的水分子運動受限甚至突然停止,從而使擴散的各向異性增高〔5〕。急性期,血管源性水腫、血腦屏障破壞、細胞結構破壞導致細胞間隙不斷擴大,水容量增多,各向同性彌散增加,造成各向異性度進一步下降,FA值出現不可恢復下降。亞急性期及慢性期,血管源性水持續加重,神經細胞壞死及白質髓鞘松解、破壞乃至脫失,局部水分子的自由擴散進一步增加,各向異性擴散由于組織結構的缺失而下降,FA值表現為持續性下降〔6〕。
本文提示梗死灶邊緣存在缺血半暗帶,而DWI并不能將兩者區分開來,說明FA值對病變早期的病理生理學改變較為敏感,與文獻報道相符〔7〕。隨著病程進展,亞急性期及慢性期,梗死灶邊緣區及中心區FA值無統計學意義,提示存在的缺血半暗帶組織逐漸發展成為同中心區一樣不可逆缺血壞死組織。
CST與梗死灶位置關系、MMT評分間存在明顯負相關,CST與梗死灶關系約密切,FA值下降越明顯,損傷程度越重,預后越差。DTT顯示纖維束結構完整與否,可以用于判斷預后,指導臨床進一步康復治療〔8〕。
在病例整理篩選過程中,有些患者梗死區雖然沒有CST走行,但也產生了一定的運動功能障礙,考慮可能為急性腦梗死發病過程中,CST除了受壓迫可能引起功能改變外,梗死灶周圍可有壓力性或血管源性水腫,也會對CST功能造成一定的影像。此類患者,如果經過干預治療,壓力性或血管源性水腫消失,預計相應產生的CST受損情況有所緩解或消失。對于一些常規MRI成像很難進行定位的小腔隙性腦梗死,DTI可以清晰顯示梗死灶的解剖位置,明確是否累及相鄰白質纖維束及其損傷范圍;對于較大梗死灶,DTI同樣可以清晰顯示白質纖維束受累的范圍,優于常規MRI和DWI對梗死灶的定位〔4〕。
1 Osborn AG,Tong KA.Handbook of neuroradiology:brain and skull〔M〕.St Louis:Mosby,1996:373-88.
2 許尚文,陳自謙,葉友強,等.DTI和DTT評估腦缺血性卒中所致運動功能損傷康復的研究〔J〕.臨床放射學雜志,2009;28(4):464-7.
3 鐘 進,張云亭.MR擴散張量成像在急性腦梗死的臨床應用〔J〕.中華放射學雜志,2005;39(7):677-80.
4 劉青蕊,趙 靜,國麗茹,等.磁共振彌散張量成像在腦梗死中的應用〔J〕.腦與神經疾病雜志,2011;19(5):345-8.
5 O'Sullivan M,Morris RG,Huckster B,et al.Diffusion tensor MRI correlates with executive dysfunction in patients with ischemic leukoaraiosis〔J〕.J Neural Neurosurg Psychiatry,2004;75:441-7.
6 周鐘珩,王德杭.DTI在急性缺血性腦卒中所致皮質脊髓束損傷中的應用研究〔J〕.醫學影像學雜志,2007;17(1):23-7.
7 李 靜,李 澄,王 葦.擴散張量成像對皮質脊髓束的完整性與腦卒中肢體運動功能恢復的評價〔J〕.國際醫學放射學分冊,2008;31(4):228-31.
8 李 敏,于向榮,賈中正,等.白質纖維束成像評價皮質脊髓束損傷與腦梗死預后的關系〔J〕.臨床放射學雜志,2009;28(6):755-8.