四聯療法治療幽門螺桿菌55例療效觀察

韓琦 吳秀清 孫凌

（上海市楊浦區延吉社區衛生服務中心 上海 200093）

幽門螺桿菌(Hp)是胃竇胃炎和消化性潰瘍的主要致病因素[1]，與胃癌的關系也越來越受到人們的重視，世界衛生組織已將Hp列為第一類致癌因子[2]。由于藥物的耐藥性[3]，單種藥物治療Hp根除率低，目前多采用聯合治療方案。根據文獻報道，以質子泵抑制劑（PPI）加上鉍劑的四聯療法使Hp根除率大大提高[1,4]，因此我們采用雷貝拉唑鈉腸溶膠囊、枸櫞酸鉍鉀、阿莫西林、甲硝唑對Hp陽性的胃炎、消化性潰瘍患者進行對照治療，以觀察其效果，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2012年1月-12月我社區衛生服務中心門診的患者，納入條件：①有上腹部疼痛、腹脹、噯氣、惡心、早飽等消化道癥狀；②在上級醫院胃鏡及病理檢查確診的胃炎、消化性潰瘍，快速尿素酶試驗陽性的患者；③近4周內未接受抗Hp治療者；④排除消化道腫瘤，無嚴重心、腦、腎疾病；⑤知情同意。符合條件的對象共108人。采用抽簽法隨機分為兩組，四聯療法組55人，其中男35人，女20人；平均年齡（45.00±3.12）歲。三聯療法組53人，其中男36人，女17人；平均年齡（42.00±3.10）歲。兩組性別、年齡、癥狀比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具可比性。

1.2 治療方法

四連療法組 雷貝拉唑鈉腸溶膠囊20 mg，枸櫞酸鉍鉀220 mg，均每天2次口服，療程4周；阿莫西林1 000 mg，甲硝唑400 mg，均每天2次口服，療程1周。

三聯療法組 雷貝拉唑鈉腸溶膠囊20 mg，每天2次口服，共4周；阿莫西林1 000 mg，甲硝唑400 mg，均每天2次口服，療程1周。

1.2.1 療效判定

于治療前，治療4周后進行13C-尿素呼氣試驗（13CUBT）。其原理是口服經核素標記的尿素在胃內經尿素酶作用分解成帶有標記的13CO2，檢測13CO2含量能夠反映Hp的存在與否。13C-UBT 通常以DOB值（delta over baseline）判斷是否存在Hp感染。DOB值＜3.6為陰性，DOB值在3.6～4.4之間為可疑，DOB值＞4.4為陽性。結果陰性為Hp已根除，治療有效；陽性則為治療無效。

1.3 統計學方法

統計學處理采用SPSS 11.0統計軟件，計數資料以率（%）表示，采用x2檢驗。

2 結果

2.1 兩組Hp根除率比較

四聯療法組55例中，Hp根除50例，根除率為90.9%；三聯療法組53例中，Hp根除40例，根除率為75.5%。兩組根除率比較差異有統計學意義(x2=7.35,P＜0.05)。

2.2 不良反應

四聯療法組輕度腹瀉2例，不良反應發生率為4.0%；三聯療法組食欲不振4例，惡心4例，失眠2例，輕度腹瀉2例，不良反應發生率為22.6%。兩組均堅持完成療程，不影響服藥依從性。兩組不良反應發生率比較，差異有統計學意義（x2=8.24,P＜0.05)。

3 討論

大量臨床研究表明：Hp的成功根除可以促進慢性胃炎，消化性潰瘍的愈合，顯著降低潰瘍的復發率，減少潰瘍并發癥的發生[1]。本次研究表明，三聯療法根除率為75.5%，與王改琴等[5]報道的根除率＜80.0%相符。本次三聯療法的不良反應率為22.6%，略低于田雨等[6]不良反應率為30.0%～50.0%的報道。可能與本次所選擇患者入組前4周均未使用過抗生素有關。枸櫞酸鉍劑為黏膜保護劑，能抑制胃蛋白酶活性，促進黏膜合成前列腺素，增加黏液和HCO3－鹽分泌，增強胃黏膜屏障能力，與阿莫西林、甲硝唑及PPI聯合應用時，可以增加對Hp的根除率[7]。雷貝拉唑通過H+-K+-ATP酶抑制胃酸分泌，提高胃內PH減少抗菌素的降解。本研究顯示：四聯療法Hp根除率達到90.9%，三聯療法根除率為75.5%，差異具有統計學意義(P＜0.05)。因此PPI+鉍劑的四聯方案可以有效提高Hp根除率。我國提倡社區衛生服務機構采用基本藥物治療常見病多發病，因此四聯療法是一種既經濟又療效高，且不良反應少、依從性好的根除Hp的治療方案，可以在臨床中參照使用。

參考文獻

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[3]姚小健, 姚周國. 新四聯14天方案治療難治性幽門螺桿菌感染[J]. 中國社區醫師, 2012, 14(28): 65-66.

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