慢性酒精中毒性腦病的CT診斷

王恩峰，陳文軍，程 明，趙新宇

(武警黑龍江省總隊醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150076)

酒依賴致慢性酒精中毒性腦病(Chronic Alcoholism Encephalopathy，CAE)是長期大量飲酒造成機(jī)體營養(yǎng)代謝紊亂，并導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害的腦器質(zhì)性綜合征。在我國CAE的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，對患者身心造成極大危害，并且相應(yīng)家庭及社會問題日漸突出。本文回顧性分析CAE的MSCT表現(xiàn)，旨在研究MSCT對本病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集本院2007年4月至2012年4月CAE患者16例，均為男性，年齡38～65歲，平均42歲，診斷均符合中國精神疾病分類方案(CCMD－3)診斷標(biāo)準(zhǔn)中判定酒依賴及CAE的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 檢查方法:采用GE Brightspeed16排螺旋CT機(jī)。CT檢查方法:患者仰臥于診斷床，以聽眥線為基線，以層厚5 mm、層距5 mm依次向顱頂逐層掃描，矩陣512×512，掃描時間1秒。

1.3 圖像分析及數(shù)據(jù)處理:使用GE多平面重建(MPR)，對圖像進(jìn)行后處理及分析，測量的部位包括病灶及正常腦實(shí)質(zhì)，同一層面有多發(fā)病灶時，選擇最大病灶進(jìn)行。興趣區(qū)(ROI)的選擇:應(yīng)盡量選擇面積大的ROI，并能盡量減少量子噪聲的影響，但又不能超過所研究器官或病灶的邊緣。

2 結(jié)果

2.1 腦萎縮:本組13例表現(xiàn)為不同程度的腦萎縮，包括大腦萎縮和小腦萎縮。大腦同時合并小腦萎縮10例，其中蚓部萎縮6例。大腦萎縮以皮質(zhì)萎縮為主，表現(xiàn)為腦皮質(zhì)變薄，腦回、腦葉變窄，腦溝、腦池增寬加深，大腦萎縮以額葉、顳葉最常見(9例)，其次為枕葉(6例)，廣泛皮層性腦萎縮是本病最早出現(xiàn)的影像學(xué)改變。小腦萎縮表現(xiàn)為小腦體積縮小，小腦髓紋增寬，小腦幕密度降低，以小腦蚓部萎縮為主，環(huán)池、四疊體池等腦池增寬。

2.2 腦梗死:梗死以腔隙性腦梗死為主，CT表現(xiàn)為腦深部基底節(jié)、內(nèi)囊、外囊、丘腦、側(cè)腦室周圍白質(zhì)等部位的斑片狀斑點(diǎn)狀低密度影，部分病灶為軟化灶，增強(qiáng)無強(qiáng)化，周圍無水腫、無占位效應(yīng)，以基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死最多見(4例)。

2.3 腦白質(zhì)變性:本組11例，CT表現(xiàn)為皮層下白質(zhì)及雙側(cè)側(cè)腦室周圍白質(zhì)彌漫性或斑點(diǎn)狀、斑片狀或片狀低密度改變，呈“月暈狀”邊界尚清晰，無占位效應(yīng)，增強(qiáng)掃描未見強(qiáng)化。以半卵圓中心區(qū)及放射冠白質(zhì)、額葉白質(zhì)變性最多見。2.4 韋尼克腦病:本組2例，CT表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦和腦干低密度區(qū)，導(dǎo)水管周圍有低密度區(qū)。同時臨床上患者表現(xiàn)為“眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神及意識障礙”三聯(lián)征。

2.5 胼胝體變性:本組5例，CT表現(xiàn)為胼胝體密度減低，見片狀低密度灶，多位于膝部及壓部，邊緣模糊。

3 討論

本組CAE病例所致的腦損害在CT表現(xiàn)上主要以腦萎縮、腦梗死、腦白質(zhì)變性、韋尼克腦病及胼胝體變性。當(dāng)人體內(nèi)攝入過量的酒時，可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制的狀態(tài)，即為酒精中毒。如果長期酗酒，便可導(dǎo)致慢性酒精中毒。慢性酒精中毒性腦病常見的并發(fā)癥有腦萎縮、癡呆、肌病等［2］。酒精是脂溶性物質(zhì)，對腦組織有較強(qiáng)的親和力，其代謝產(chǎn)物能與腦組織中豐富的卵磷脂結(jié)合，沉著于腦組織，造成對神經(jīng)細(xì)胞的直接毒害作用，影響腦皮層和有關(guān)感覺通路的完整;長期飲酒又可導(dǎo)致胃腸功能紊亂，直接影響維生素及其他營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，造成營養(yǎng)代謝障礙，腦細(xì)胞代謝紊亂而致神經(jīng)元生物電異常;若B族維生素缺乏，影響神經(jīng)組織髓鞘脂類的合成，使神經(jīng)組織發(fā)生脫髓鞘和軸索變性，受損的神經(jīng)細(xì)胞甚至死亡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙［3］。趙麗等［4］實(shí)驗(yàn)表明酒精中毒大鼠的腦組織多部位在早期已有血管的病理改變，表現(xiàn)為小動脈管壁的增厚、狹窄，內(nèi)皮細(xì)胞部分脫落，胞質(zhì)輕度濃染，外膜膠原纖維增生等早期血管病變，必將影響腦部的血液動力學(xué)改變，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織供血不足甚至缺血性損傷。若狹窄繼續(xù)發(fā)展，可造成管腔閉塞，或在嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，脫落的血管內(nèi)壁組織造成阻塞，該動脈供血區(qū)域的腦組織梗死將不可避免。本組13例腦萎縮患者中50歲以下10例(81.4%)，40歲以下3例(18.6%)，其病理基礎(chǔ)是由于長期大量飲酒致酒精對聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)的神經(jīng)毒性作用，導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水、變性、壞死、缺失，神經(jīng)細(xì)胞體萎縮，突觸減少，最后導(dǎo)致彌漫性腦萎縮。CT表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄，腦溝、腦回增寬，腦室擴(kuò)大。小腦萎縮以小腦蚓部萎縮為主，其病理改變主要為小腦蚓部皮質(zhì)變性。慢性酒精中毒患者容易發(fā)生腦梗死，因?yàn)榫凭茏饔糜诶w溶酶原激活物使其失活，從而影響纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，使血中纖維蛋白原不能降解導(dǎo)致血中纖維蛋白原濃度增加，使血管內(nèi)血栓形成機(jī)會增加，CT表現(xiàn)為腦組織內(nèi)軟化灶和腦腔隙性梗死。腦白質(zhì)(特別是腦室周圍的深部白質(zhì))，主要由穿支動脈供血，它們很少或完全沒有側(cè)支循環(huán)，而且要經(jīng)過很長路徑才終止到腦室壁附近。這樣的解剖特點(diǎn)決定了該區(qū)白質(zhì)最容易受到缺血的影響，而最終導(dǎo)致缺血缺氧性腦白質(zhì)變性改變［6］。CT表現(xiàn)為皮層下白質(zhì)及雙側(cè)側(cè)腦室周圍白質(zhì)彌漫性或斑點(diǎn)狀、斑片狀或片狀低密度改變，邊界尚清晰。韋尼克腦病(Wernicke Encephalopathy，WE)是由于多種原因引起硫胺缺乏所致的嚴(yán)重代謝腦病。慢性酒精中毒是最為常見的病因之一，臨床以“眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神及意識障礙”三聯(lián)征為主要表現(xiàn)。CT掃描可發(fā)現(xiàn)WE患者雙側(cè)丘腦和腦干有低密度或高密度病變，也可見乳頭體密度改變，及導(dǎo)水管周圍低密度區(qū)。胼胝體是腦內(nèi)最大的聯(lián)合纖維束，胼胝體變性又稱Marchiafave－bignami綜合征，是一種并發(fā)于慢性酒精中毒的少見疾病。其病理改變?yōu)槁跃凭卸疽痣蓦阵wWallerian變性和髓鞘脫失以及中心性壞死。CT主要表現(xiàn)為胼胝體膝部與壓部片狀低密度，胼胝體可呈膨脹性(急性期)或萎縮性(慢性期)改變，膨脹時雙側(cè)腦室前后角變窄，以兩前角內(nèi)側(cè)較明顯，萎縮時鄰近腦池擴(kuò)大，增強(qiáng)未見明顯強(qiáng)化。由于小腦萎縮(尤其蚓部萎縮)、韋尼克腦病及胼胝體變性均與酒精中毒密切相關(guān)，因此三者影像學(xué)的明確診斷可視為CAE的特征性表現(xiàn)［6］。

本病在CT影像上有其特異性改變，CT以其無創(chuàng)、快速、準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)為本病的首選影像診斷方式，不僅可以顯示病變部位、大小、形態(tài)、范圍，真實(shí)反映腦損害程度，還可以反映病變的演變進(jìn)程和轉(zhuǎn)歸，結(jié)合臨床癥狀和病史可以為診斷、治療及評估預(yù)后提供有力依據(jù)。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會精神科分會.中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)［M］.3版.濟(jì)南:山東科學(xué)技術(shù)出版社，2001:62－74.

［2］ 韓伏蒞，王樂，陳萊，等.慢性酒精中毒合并神經(jīng)系統(tǒng)損害患者的腦電圖和腦脊液改變［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2003，1(64):237.

［3］ 王國平，鄧仲端，瞿智玲.氧化修飾極低密度脂蛋白對單核和巨噬細(xì)胞趨化蛋白1 mRNA表達(dá)的影響［J］.中國病理生理雜志，1997，13(2):114 －117.

［4］ 趙麗，韓威，陳嘉峰，等.酒精中毒大鼠腦血管病變及相應(yīng)腦組織損傷的病理觀察［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2005，22(1):51－53.

［5］ 祝玉芬，馮連元，郭平珍，等.腦白質(zhì)稀疏癥的影像診斷［J］.中華放射學(xué)雜志，1995，29(11):757 －760.

［6］ 李松年，唐光健.現(xiàn)代全身CT診斷學(xué)［M］.北京:中國醫(yī)藥科技出版社，1999:161.