胺碘酮聯合利多卡因治療心室電風暴16例療效評價

蘇景強，羅邦軍，林桂儀

(廣州市番禺中心醫院重癥醫學科，廣東廣州511400)

·臨床經驗·

胺碘酮聯合利多卡因治療心室電風暴16例療效評價

蘇景強，羅邦軍，林桂儀

(廣州市番禺中心醫院重癥醫學科，廣東廣州511400)

目的觀察當胺碘酮治療心室電風暴效果不佳時，聯合利多卡因治療的安全性與療效。方法2009年6月至2012年6月在我院重癥醫學科住院的發生心室電風暴且均使用胺碘酮治療但效果不佳的16例患者，在使用胺碘酮的基礎上聯合使用利多卡因治療，分析其安全性及療效。結果有9例(56.3%)患者轉復竇性心律后未再出現室性心動過速(室速)或心室顫動(室顫)。3例(18.8%)患者仍有短陣室速發作，但室速對血流動力學影響不大。2例(12.5%)患者仍有室顫發作1次，再次電復律后無室速或室顫發作，2例(12.5%)患者反復室顫發作不能控制而死亡。胺碘酮聯合利多卡因治療心室電風暴總有效率為87.5%(14/16)。16例病例中，1例(6.3%)病例出現竇性心動過緩，1例(6.3%)病例出現低血壓。結論對胺碘酮治療效果不佳的心室電風暴，應用胺碘酮聯合利多卡因治療安全有效。

胺碘酮；利多卡因；心室電風暴

心室電風暴(Ventricular electrical storm，VES)又稱室速風暴、交感風暴、電風暴[1]。2006年ACC/ AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南》[2]首次對VES做出定義，其臨床本質特征是血流動力學不穩定的室速或室顫反復發作，24 h內發生兩次或以上，需要緊急電復律或電除顫[3]。發生心室電風暴患者死亡率高，臨床處理非常棘手。為此，我們進行胺碘酮聯合利多卡因治療此類患者并作分析研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料2009年6月至2012年6月在我院重癥醫學科住院的因各種原因出現心室電風暴16例患者。年齡45～72歲，平均(60±11)歲，男性9例，女性7例。其中，冠心病急性心肌梗死12例，擴張型心肌病2例，風濕性心臟病換瓣術后2例。以上患者NYHA心功能為4級，其中8例患者合并心源性休克。以上病例均使用內科綜合治療和胺碘酮治療，具體用法如下：所有患者在持續心電監護下出現心室電風暴后均使用電復律或電除顫治療，復律成功后給予靜脈推注胺碘酮(Amiodarone，商品名：可達龍，杭州塞諾非圣德拉堡民生制藥有限公司生產)150 mg，溶于5%葡萄糖液20 ml中，10 min注完，繼而以1.0 mg/min持續靜脈微泵推注6 h。然后以0.5 mg/min持續靜脈微泵推注。以上病例用藥期間仍有室速或室顫發作，重復追加胺碘酮150 mg，用法同前，共追加兩次。經上述處理，用藥期間仍有室速和(或)室顫發作。以上病例均無應用胺碘酮及利多卡因的禁忌證，即無低鉀血癥基礎，無預激綜合征、嚴重心傳導阻滯(包括竇房、房室及心室內傳導阻滯)、甲狀腺功能異常等。

1.2 方法16例患者在出現心室電風暴時予電除顫并重復追加胺碘酮靜脈推注及胺碘酮靜脈微泵推注維持，用法見上。但此16例患者仍出現心室電風暴。遂在再次出現電風暴時再次電復律或電除顫治療，并在胺碘酮維持的基礎上加用利多卡因治療。利多卡因具體用法如下：靜脈注射1～1.5 mg/kg體重(一般用50～100 mg)做首次負荷量靜注2～3 min，必要時5 min后重復靜脈注射1次，繼而以5%葡萄糖注射液配成2～4 mg/ml藥液以1～2 mg/min速度用輸液泵維持滴注給藥。

1.3 觀察指標與療效判斷觀察應用胺碘酮聯合利多卡因治療心室電風暴的療效與不良反應。觀察期24 h。用藥期間持續心電監護，用藥后12 h記錄12導聯心電圖1次，測量QRS波群、Q-T間期。觀察心律失常治療有效率、心率血壓變化及其他的副作用。

2 結果

2.1 臨床療效16例患者經胺碘酮聯合利多卡因治療后，有9例(56.3%)患者轉復竇性心律后無再出現室速或室顫，但有偶發室早發作。3例(18.8%)患者在胺碘酮聯合利多卡因治療后仍有短陣室速發作，但室速對血流動力學影響不大。2例(12.5%)仍有室顫發作1次，再次電復律后無室速或室顫發作。2例(12.5%)患者反復室顫發作不能控制而死亡。胺碘酮聯合利多卡因治療心室電風暴總有效率為87.5%(14/16)。

2.2 不良反應在靜脈用藥期間，有1例(6.3%)病例轉復竇律后出現竇性心動過緩(55～60次/min)；有1例(6.3%)病例出現血壓進一步下降[78/46 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，應用多巴胺后好轉)。用藥期間未見明顯Q-T間期延長，未見甲狀腺功能異常及肺功能、肝功能損害。

3 討論

心室電風暴可以發生在各種情況下，包括器質性心臟病、非器質性心臟、遺傳性心律失常及植入ICD后。主要病因有：心肌缺血、原發性心臟缺陷性電疾病、心肌病、外科手術(尤其是器官移植術后)、藥物誘發等[4]。電風暴可發生在任何時候，考慮與心電不穩定性增強密切相關。大多數患者存在病因或誘因，有報道認為低鉀血癥是常見的誘發因素[5]。在非器質性心臟患者中，重度酸中毒及重度血鉀過高或過低也極易誘發電風暴。本研究病例發生電風暴的主要原因有心肌缺血、心肌病及心臟換瓣手術后。本研究病例有2例存在低鉀血癥，治療過程中已及時糾正。心室電風暴發生機制比較復雜，目前尚未完全明確，可能與交感神經過度激活、希浦系統傳導異常、β-受體的反應性增高及其他因素引起心肌電活動異常有關。

心室電風暴的救治包括發作期的搶救、穩定期的治療及病因誘因的治療。發作期需緊急電除顫和電復律，但頻繁電復律容易導致心肌損傷，導致進行性心力衰竭，加重心律失常的發作，所以必須將電復律與藥物治療結合起來。藥物治療方面，靜脈注射β-受體阻滯劑是治療心室電風暴的有效方法，但由于β-受體阻滯劑有明顯的負性肌力及降壓作用，故限制了其在心力衰竭、心源性休克患者中的應用。發生于器質性心臟病患者的非持續性室速，如果患者有明顯左心功能不全或電生理檢查誘發出伴有血流動力學障礙的持續性室速或室顫，應該首選ICD。沒有條件置入ICD者用藥物治療，首選胺碘酮[6]。本研究的病例，在電風暴發作期使用緊急電復律或電除顫，藥物應用方面，存在應用β-受體阻滯劑禁忌證，無條件行ICD治療，故首先胺碘酮治療。但使用胺碘酮治療后，仍有反復室速和(或)室顫發作，遂在胺碘酮應用的基礎上聯合利多卡因治療，結果發現大多數患者的心室電風暴得到控制。考慮其原因與胺碘酮及利多卡因的藥理作用密切相關。胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用，同時具有輕度非競爭性阻斷α和β受體，擴張冠狀動脈，改善心肌缺血。胺碘酮的電生理作用主要表現在抑制竇房結和房室交界區的自律性，減慢心房、房室結和房室旁路傳導，延長心房肌、心室肌的動作電位時程和有效不應期，延長旁路前向和逆向有效不應期，因此它可抗心房顫動和心室顫動[6]。利多卡因為抑制鈉通道的Ⅰ類抗心律失常藥物，在低劑量時，可促進心肌細胞內K+外流，降低心肌的自律性發揮抗室性心律失常作用。利多卡因通過選擇性地作用于缺血的心肌組織發揮其抗室性心律失常作用，與胺碘酮合用，具有協同性。

胺碘酮的藥理學特征復雜，作用多樣，故可引起多種不良反應[7]。但不良反應發生率低且癥狀較輕，經過減量或停藥后可以緩解。靜脈使用胺碘酮的主要副作用是低血壓和心動過緩。減慢靜脈推注速度、補充血容量、使用升壓藥或正性肌力藥物可以預防[6]。利多卡因可作用于中樞神經系統，引起嗜睡等，也可引起低血壓及心動過緩。血藥濃度過高，可引起心房傳導速度減慢、房室傳導阻滯以及抑制心肌收縮力和心輸出量下降。在本研究中，有1例出現心動過緩，1例低血壓，但均不嚴重。經處理后好轉。

胺碘酮聯合利多卡因可提高心室電風暴的治療療效，但同時可能不良反應發生的風險增加，包括可能增加竇房結和房室結抑制作用。但通過本研究，我們發現胺碘酮聯合利多卡因治療心室電風暴是安全有效的。但由于病例有限，故存在一定的局限性，今后將收集更多病例進一步探討。

[1]Vemla A,Kilicaslan F,Marrouche NF,et al.Prevalence,predictors, and mortality significance of the causative arrhytlunia in patients with electrical storm[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2004,15(11): 1265-1270.

[2]Zipes D,Camm AJ,Borggrefe M,et al.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of suddenc ardiac death[J].JACC,2006,48(5): 1088-1132.

[3]盧轉娣,張松文,吳繼雄.電風暴的發生率和預后及治療的研究進展[J].心血管病學進展,2012,33(5):654-655.

[4]范曉霞,柳茵,劉維軍,等,心室電風暴的認識及其臨床進展[J].心血管病學進展,2011,32(2):257-259.

[5]杜子軍,陳漠水,吳淼.12例電風暴患者的處理體會[J].海南醫學,2011,22(3):67.

[6]中國生物醫學工程學會心律分會,中華醫學會心血管病學分會,胺碘酮抗心律失常治療應用指南工作組.胺碘酮抗心律失常治療應用指南[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2008,22(5):377-382.

[7]Miller JM,Zipes DP.Therapy for cardiac arrhythmias.In:Zipes DP, Libby PBRO Braunwald E.eds.Braunwald’s heart disease：a textbook of cardiovascular medicine[M].7thed.Philadelphia:WB Saunders.2005:730-731.

Clinical analysis of amiodarone combined with lidocaine in the treatment of ventricular electrical storm.

SU Jing-qiang,LUO Bang-jun,LIN Gui-yi.Intensive Care Unit(ICU),Guangzhou Panyu Central Hospital,Guangzhou 511400,Guangdong,CHINA

ObjectiveTo evaluate the curative effect and security of amiodarone combined with lidocaine in the treatment of ventricular electrical storm.MethodsSixteen patients with ventricular electrical storm were subjected to the treatment of amiodarone from June 2009 to June 2012,but the treatment were found to be inefficacious.The 16 patients were then treated with lidocaine on basis of amiodarone.the clinical effect and security of the treatment were analyzed.ResultsAmong the 16 patients,9(56.3%)were converted into sinus rhythm and there was no ventricular tachycardia or ventricular fibrillation occurred anymore.Three patients(18.8%)had paroxysmal ventricular tachycardia and had no influence on hemodynamic.Two patients(12.5%)had ventricular fibrillation,but they were converted into sinus rhythm by electric cardioversion.Two patients(12.5%)died because of ventricular fibrillation frequently.The total effective rate reached 87.5%.Among the 16 patients,one(6.3%)occurred sinus bradycardia,and another one(6.3%)occurred hypotension.ConclusionWhen amiodarone is found to be not efficacious for the patients with ventricular electrical storm,treatment of amiodarone combined with lidocaine can be safe and effective.

Amiodarone;Lidocaine;Ventricular electrical storm

R54

A

1003—6350（2013）19—2894—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2013.19.1204

2013-01-28)

蘇景強。E-mail：lanjiji2007@126.com