醫生臨床治療高血壓應重視患者的心率控制

□文 那開憲

（作者單位為首都醫科大學附屬北京朝陽醫院）

心血管疾病是人類健康最大的威脅。有研究表明，在未來20年內，心血管疾病的死亡率將繼續穩居全球死亡率排行榜之首，遠高于癌癥。

高血壓、肥胖、吸煙、飲酒、高血糖、高脂血癥、缺乏運動等等是導致心血管疾病患者死亡的危險因素。其中，高血壓位居眾多危險因素之首。研究證明，人體血壓每升高20/10mmHg，心血管死亡風險就增加一倍 。

世界衛生組織不久前公布的一項統計學研究表明：在腦血管疾病死亡原因中，歸于血壓控制不佳的占62%；在心血管疾病死亡原因中，歸于血壓控制不佳的占49%。因此可見，高血壓已經成為重大的公共衛生問題。積極控制血壓，加強對高血壓的防治，有益于降低心腦血管疾病的發生率與死亡率，這一點已經在醫務人員中達成共識。但是，筆者在臨床實踐中也發現，有些醫生和患者在控制血壓過程中，往往對高血壓患者的心率控制不夠重視。

前不久，筆者為一位高血壓患者看病。此人患高血壓已經10年，一直服用“降壓0號”治療，血壓控制情況較好。兩年前，其又患上腦血栓，醫生建議她停止服用“降壓0號”，此患者便改服長效鈣拮抗劑治療。自從服用鈣拮抗劑治療后，其一直感到心慌、心跳，夜間尤為明顯，嚴重影響到睡眠，近幾個月血壓也難以控制。筆者對其進行了細致檢查，測得該患者血壓160/100mmHg、心率88次/分。排除其它導致血壓升高及心率加快的原因，筆者建議她服用血管緊張素轉換酶抑制劑及“倍他樂克”治療。換藥后，患者的心慌、心率及血壓都得到明顯控制，能保證每日睡眠7～8個小時。

筆者認為，該患者患高血壓且基礎心率較快，之前服用的“降壓0號”中有利血平，不僅降壓，而且降低心率。患者改服長效鈣拮抗劑后，忽視了對心率的控制，加之長效鈣拮抗劑本身可導致心慌、心跳副作用，因而導致患者心慌、心跳加重，久而久之影響到患者睡眠及血壓控制。類似這樣的病例，在筆者所在的門診中十分常見。

筆者認為，靜息心率的增快是因為循環系統自主神經調節異常、交感神經過度激活的標志，交感神經的過度激活直接參與和促進高血壓發生和發展。由于交感神經過度興奮，心交感節后纖維末稍釋放的去甲腎上腺素與β受體結合后，通過環磷酸腺苷的第二信使作用，使細胞膜對不同離子的通透性發生改變，主要表現為膜對K+通透性降低和對Ca2+通透性增高而使心率增快；去甲腎上腺素還與血管平滑肌的α受體結合，促使小動脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓升高。

研究發現，靜息心率增高程度和高血壓及靶器官損害發展的程度成正比，并與其預后有關。研究表明，靜息心率增快，與高血壓病及動脈粥樣硬化的發展、高血壓靶器官損害及高血壓合并代謝異常有關。研究表明，靜息心率超過84次/min的高血壓患者，未來發生心血管事件的可能性明顯增加。心率增快與高血壓患者的死亡率具有較強的相關性，男性比女性更明顯。

筆者在此呼吁，為使人們擁有一顆健康的心臟，醫生在臨床上積極控制患者高血壓過程中，千萬別忘記控制心率，并將心率控制在60次/min～70次/min。

延伸閱讀：靜息心率過快對高血壓的影響

靜息心率增快是心血管病的重要危險因素，靜息心率過快是心血管病發病率和病死率的獨立危險因素之一，也是重要的致病因素。

靜息心率過快是高血壓疾病的預測因素之一，也是高血壓疾病的前期臨床表現及臨界高血壓發展成為持續性高血壓的可能原因。

基礎心率過快與高血壓病發生率呈線性相關。高血壓患者心動過速可能是由于竇房結內在的節律增快所致，也可能是外部因素對正常心臟起搏點影響的結果。自主神經功能亢進，作用與正常的竇房結起搏點可導致心率過速。

有研究證明，交感神經系統過度興奮，迷走神經張力降低是重要基礎，也與動脈壁的應力增加，平均動脈壓升高，高血壓患者吸煙、酗酒可導致血管內皮功能損傷，而內皮細胞是原發性高血壓損害的重要器官，而其功能損害導致的內皮素-1/一氧化氮平衡失調又是構成高血壓重要發病機制之一，與整體健康不良有關。

高血壓患者的血管局部腎素-血管緊張素系統也在血管內皮損傷方面起到十分重要的作用。