睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的血壓、血脂分析

鄭麗琴，王耀勇

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）占睡眠疾患發病的70%以上，是涉及醫學多學科的一個研究熱點。作為一門邊緣的多學科交叉問題，已成為一個突出的醫療衛生問題。美國成年人患病率為2%～4%［1］，表現為夜間睡眠打鼾、白天嗜睡，也可導致心、腦血管、腎、神經認知等多器官系統的損害，嚴重時可引起死亡。本研究比較睡眠呼吸暫停患者與對照組血壓、血脂等指標，治療SAHS的有效途徑，以減少OSAHS的危害。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 39例患者均為2011年8月—2012年10月就診于我院的住院或門診患者，以夜間睡眠時打鼾、日間嗜睡，伴高 血壓等就診，其中男2 8例，女1 1例，年齡3 6歲～5 9歲（43.18歲±5.00歲），身高169.75 cm±6.76 cm，體重77.27 kg±13.28 kg；體重指數（BMI）26.59 kg／m2±4.56 kg／m2。對照組34例，體檢無心、肺、肝、腎等疾病的正常人群，且呼吸紊亂指數（AHI）＜5，男29例，女65例；年齡37歲～58歲（43.38歲±6.82歲）；體重指數26.26 kg／m2±3.32 kg／m2。兩組體重指數、年齡比較差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者均做多導睡眠監測圖（PSG），并行睡前及清晨血壓測量，晨起抽取靜脈血以檢測血脂。

1.2 診斷標準 SAHS的診斷符合2002年版阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）［2］。WHO／SIH高血壓診斷符合1999年版高血壓治療指南。

1.3 統計學處理 采用SPSS11.0軟件，組間比較t檢驗，計數資料以均數±標準差（x±s）表示。AHI和SaO2及血脂的相關性分析使用線性相關分析。

2 結果

2.1 SAHS組和對照組夜間SaO2、AHI比較（見表1）

表1 SAHS組與對照組AHI、夜間SaO2比較（±s）

表1 SAHS組與對照組AHI、夜間SaO2比較（±s）

項目 SAHS組 對照組P AHI 47.82±27.62 1.87±1.49 ＜0.05夜間SaO2 62.02±30.82 94.39±3.58 ＜0.05

2.2 相關性分析 體重指數與晨起舒張壓呈正相關（r=0．368，P＜0.05）；與 AHI呈正相關（r=0．521，P＜0.05）；與夜間最低動脈SaO2呈負相關（r=-0．431，P＜0.05）。

2.3 SAHS組和對照組血脂、血壓比較（見表2） SAHS組清晨血壓比對照組高（P＜0.05）。SAHS組患者血清低密度脂蛋白（LDL）、總膽固醇（TC）與對照組比較均有增高（P＜0.05），三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HOL）兩組間無統計學意義。

表2 SAHS患者與對照組血壓、血脂的比較s）

表2 SAHS患者與對照組血壓、血脂的比較s）

項目 SAHS組 對照組P睡前收縮壓（mm Hg） 134.23±11.21 122.35±7.23 ＞0.05睡前舒張壓（mm Hg） 90.86±9.45 70.95±7.86 ＞0.05晨起收縮壓（mm Hg） 151.32±13.85 126.45±7.68 ＜0.05晨起舒張壓（mm Hg） 111.85±14.28 76.48±7.35 ＜0.05 TC（mmol／L） 5.32±0.55 4.83±0.51 ＞0.05 TG（mmol／L） 2.21±0.84 1.22±0.45 ＜0.05 HDL（mmol／L） 0.81±0.08 1.13±0.26 ＞0.05 LDL（mmol／L） 3.99±0.73 3.17±0.70 ＞0.05 TC／HDL 5.85±0.91 3.69±0.78 ＜0.05

3 討 論

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征在1965年被人們認識，是一種在睡眠中由于咽部肌肉發生塌陷，導致上氣道部分或完全阻塞為臨床特點的呼吸紊亂性疾病。美國成年人患病率為2%～4%［3］，日本SAHS患者睡眠時上氣道阻力增加，呼吸淺慢或停止，造成夜間反復被憋醒，睡眠片斷，深睡眠減少，白天過度嗜睡，生活質量下降，缺氧使大腦功能受損，并引發多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量和壽命。近年來高血壓的研究發展非常迅猛，然而快速發展的高血壓研究遇到了一個難題，發現了一些難治性高血壓患者使用3種以上的降壓藥物（包括利尿藥在內），血壓控制仍不理想。進一步的研究發現難治性高血壓與睡眠呼吸暫停低通氣綜合征關系密切，初步估計原發性高血壓患者中，有30%～40%為SAHS引起，對這些患者在沒有控制引起高血壓的一些其他因素，例如肥胖、戒煙、飲酒等，而是這類患者在使用持續氣道正壓通氣（CPAP）等適當治療后，血壓有明顯下降。本研究結果顯示，SAHS患者夜間最低動脈血氧飽和度和晨起血壓呈負相關，因此患者的夜間血氧飽和度越低，清晨的血壓明顯增高。已有研究證實SAHS引起的夜間間歇性低氧，交感神經、RAAS活性增加是SAHS致高血壓發生機制中的關鍵環節［4］，低氧刺激外周化學感受器，使腦干交感縮血管神經沖動釋放增加，導致血壓升高。血脂紊亂也是心腦血管疾病發生的獨立危險因素之一［5］，SAHS患者可同時出現血脂代謝異常，主要表現為TG升高，低密度脂蛋白膽固醇升高，高密度脂蛋白降低。本研究結果提示，SAHS合并高血壓患者血脂較對照組增高（P＜0.5），夜間睡眠質量差，白天嗜睡，活動減少，患者糖代謝紊亂，糖耐量降低，血糖濃度增高使過多的能量轉化成脂肪，導致高血脂［6］。

SAHS常伴有高血壓、高血脂，此類患者發生冠心病、腦卒中等心腦血管事件的危險性更大［7］。因此對睡眠呼吸暫停治療（如手術解除呼吸道梗阻、無創呼吸機持續氣道正壓通氣治療）外，應對患者血脂、血壓水平進行監測和控制，強化對患者生活方式進行干預，會比僅對睡眠呼吸暫停本身治療獲益更多。

［1］ Shamsuzzaman AS，Gersh BJ，Somers VK.Obstructive sleepapnea：Implications for cardiac and vascular disease［J］.JAMA，2003，290（14）：1906-1914.

［2］ 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥診治指南（草案）［J］.中華結核和呼吸雜志，2002，25：195-198.

［3］ Lüthje L，Andreas S.Obstructive sleep apnea and coronary artery disease［J］.Sleep Med Rev，2008，12（1）：19-31.

［4］ Pedrosa RP，Krieger EM，Lorenzi FG，et al．Recent advances of the impact of obstructive sleep apnea on systemic hypertension［J］.Arq Bras Cardiol，2011，97（2）：40-47.

［5］ Ip MS，Lam KS，Ho C，et al．Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnea［J］.Chest，2000，118（3）：580-586.

［6］ Katsumata K，Okada T，Miyno M，et al．High incidence of sleep apnea syndrome in a male diabetic population［J］.Diabetes Res Clin Pract，1991，13（1-2）：45-51.

［7］ 萬玉峰，鄭玉龍，周黎陽，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對心血管危險因素的影響［J］.實用臨床醫藥雜志，2009，13（5）：33-36.