樊小莉,唐建花,范甲卯,王紅賢
電張調整性T波也稱T波記憶,國外稱之為心臟記憶,是近20年來才被人們開始認識的一種正常的生理現象。在未出現心力衰竭、心肌缺血等疾病,心電圖未見異常的情況下,若給心臟施加異位電刺激一段時間,在異位電刺激停止恢復正常竇性節律后心電圖T波仍與心臟異常除極時QRS波同相,且這種現象維持一段時間后才會消失[1]。由于T波的記憶現象會影響心室復極和動作電位的不應期,有誘發或抑制心律失常的作用,且其T波改變形態與許多病理狀態下,如心肌缺血時T波的形態相似,容易產生混淆,使T波記憶的研究越來越受到人們的關注[2]。電張調整性T波常見于室性心動過速、室上性心動過速伴心室內差異性傳導、頻發性室性期前收縮、右室起搏終止后、間歇性左束支阻滯、間歇性預激及房室傳導阻滯伴寬QRS波等。Geller等指出電張調整性T波是一種心肌電生理特性與鉀離子通道有關的復極改變,并非病理性傳導結果,其本身并不提示心肌缺血表現,可視為假性原發性T波異常[3]。因電張調整性T波改變與心肌缺血所致原發性T波改變類似,而其臨床意義不同,故識別兩者有重要的臨床價值。
本研究是對室性心動過速后及預激綜合征射頻消融術后電張調整性T波出現的比例、分布特征及其持續時間進行分析,對預激綜合征預激程度[最大δ波時間及其百分比(最大δ波時間/同導聯QRS時間×100%)]與電張調整性T波的相關性進行研究分析。了解這些特征有助于與心肌缺血、急性肺栓塞等所致的T波改變相鑒別。
1.1 入組標準 臨床上無器質性心臟病依據,患者均經X線胸片、超聲心動檢查未發現器質性心臟病,血清電解質、肝腎功能檢查未見異常;室性心動過速發作前心電圖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VL、a VF導聯和胸導(V3~V6)中T波直立或平坦;T波改變的極性與心臟激動順序改變時的QRS波群主波方向一致;T波改變時無ST段移位;T波改變未經任何處理可自行恢復。
1.2 排除標準 經臨床證實有導致T波改變的病理因素者;偶有竇性停搏,平時竇性心率波動于(80~100)次/min者;右心室起搏次數/總心跳次數<90%者;既往有心絞痛或心肌梗死病史者;術前心電圖已顯示胸前導聯T波倒置者;左束支傳導阻滯者;電解質紊亂者。
1.3 方法 分為室性心動過速組、預激綜合征組。選顯性預激綜合征患者60例。在預激綜合征時、射頻導管消融成功阻斷預激旁道后均查常規12導聯心電圖一次,對存在電張調整性T波者觀察電張調整性T波的分布情況,并1周內每3天、1周后每周復查常規12導聯心電圖一次,直至電張調整性T波消失。最大δ波時間及其百分比的測量在心臟電生理檢查時進行,紙速200 mm/s,選連續測量3個δ波及同導聯QRS時間,取其平均值,并計算最大δ波時間百分比。
選室性心動過速患者40例,所有患者要求無器質性心臟病依據或無導致T波改變證據,分別記錄患者靜息竇性心律時12導聯心電圖、發作時12導聯心電圖、發作時間、發作后即刻12導聯心電圖,對存在電張調整性T波者觀察電張調整性T波的分布情況,并1周內每3天、1周后每周復查常規12導聯心電圖一次,直至電張調整性T波消失。對出現電張調整性T波的患者記錄出現導聯,T波倒置深度,電張調整性T波深度的測量以P-R段為零電位線,每個導聯連續測量3個T波的深度,取其平均值,并觀察最大電張調整性T波的導聯分布特征。
1.4 陽性判定標準 心室除極順序恢復正常T波倒置的導聯與心室除極順序異常時寬大畸形QRS波群主波方向朝下的導聯相吻合,不伴ST段改變。
1.5 統計學處理 采用SPSS16.0分析軟件,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料用例數和百分率表示。最大δ波時間及其百分比與電張調整性T波深度及持續時間的相關性采用直線相關分析。
2.1 預激綜合征組 共60例患者,年齡20歲~55歲,男性40例,女性20例,3例無T波記憶(為右前壁旁道)。詳見表1。δ波時間百分比與電張調整性T波的開始恢復時間呈正相關(r=0.723,P=0.000),與完全恢復時間亦呈正相關關系(r=0.736,P=0.000)。

表1 不同組別T波記憶發生及分布情況
2.2 室性心動過速組 共40例患者,男25例,女15例,年齡20歲~58歲,室速持續時間0.5 min~45 min,8例未發生T波記憶,均為右心室流出道室速(ROVT)患者。詳見表2。室速持續時間與電張調整性T波開始恢復時間呈正相關關系(r=0.734,P=0.000)。室速持續時間與電張調整性T波完全恢復時間呈正相關關系,相關系數(r=0.746,P=0.000)。

表2 不同類型室性心動過速患者發作時間情況
心臟記憶由于復雜的信號參與而在普通的心臟起搏時離子通道改變而使體表心電圖改變。1982年前Rosenbaum等[4]提出了T波改變分為依賴于QRS向量改變和不依賴于QRS孤立的復極改變。它被報道于間歇性左束支阻滯、室性期前收縮和右室起搏、心動過速后綜合征和預激綜合征[5]。通常由于插入異常的室性激動導致T波改變,其后竇律T波的改變緣于先前異常的QRS綜合波所致,這常被用于這個特殊現象的解釋。人體試驗[6]和動物實驗[7]結果顯示,電張調整性T波改變主要有3個特點:①竇性節律恢復后,心電向量圖所示T波向量方向與起搏時QRS波向量同向或接近;②T波向量的幅度隨起搏時間延長而增加;③在竇性節律恢復后,T波的變化會持續一段時間,維持數秒至數分成為短期記憶,數天至數月稱為長期記憶。心室除極順序異常持續時間越長,T波的幅度變化越大,持續時間越長。幅度的累積性和變化的持續性是心臟記憶的兩個主要特征[8]。本組60例預激綜合征患者,3例右前壁旁道患者無T波記憶現象,T波記憶恢復正常的時間與δ波時限百分比呈正相關關系,即心室除極順序異常的程度越大,T波記憶發生的可能性越大,T波記憶持續的時間越長。由于心室除極順序異常程度及部位不同,出現T波記憶的導聯亦不同。肢體導聯多出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯,且都呈Ⅲ>aVF>Ⅱ,胸導聯呈V1~V2<V3~V4>V5~V6(起搏器置入術后患者)V3<V4~V5>V6(左室特發性室速患者)[9]。本研究結果T波記憶導聯也呈此分布特征。心臟記憶與心律失常的發生有關,會影響抗心律失常藥物的評價[10],且由它引起的T波形態改變,與許多病理狀態下,如心肌缺血時T波的形態相似,使臨床上容易造成誤診斷。
[1] 林加鋒,楊鵬麟,林佳選,等.心室異常除極順序與電張調整性T波的相關性研究[J].心電學雜志,2007,26:197-202.
[2] Shvilkin A,Ho KK,Rosen MR,et al.T-Vector direction differentiates post pacing from ischemic T-wave inversion in precordial leads[J].Circulation,2005,111:969-974.
[3] Wecke L,Gadler F,Linde C,et al.Temporal characteristics of cardiac memory in humans:Vectorcardiographic quantification in a model of cardiac pacing[J].Heart Rhythm,2005,2:28-34.
[4] Rosenbaum MB,Blanco HH,Elizari MV,et al.Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory[J].Am J Cardiol,1982,50:213-222.
[5] Katz AM.T wave‘memory’:Possible causal relationship to stress-induced changes in cardiac ion channels[J].J Cardiovasc Electrophysiol,1992,3:150-159.
[6] 林加鋒,楊鵬麟,胡珺佶,等.右心室心尖部起搏時QRS波群與電張調整性 T波的相關性研究[J].心電學雜志,2007,26:131-134.
[7] Obreztchikova MN,Patberg KW,Plotnikov AN,et al.I(Kr)co-ntributes to the altered ventricular repolarization that determines longterm cardiac memory[J].Cardiovasc Res,2006,71:88-96.
[8] Thomsen MB,Sosunov EA,Anyukhovsky EP,et al.Deficiency of the accessory ion channel subunit KChIP2 leads to decreased L-type calcium current density in mice[J].Heart Rhythm,2008,5:s106.
[9] Coronel R,Opthof T,Plotnikov AN,et al.Long-term cardiac memory in canine heart is associated with the evolution of a transmural repolarization gradient[J].Cardiovasc Res,2007,74:416-425.
[10] ?zgen N,Plotnikov AN,Shlapakova IN,et al.Regional myocardial stretch induces comparable changes in ECG and in transcriptional pathways to those of pacing-induced cardiac memory[J].Heart Rhythm,2007,4:S110.