急性腦血管病合并腦心綜合征160例分析

劉洪娥

（新疆庫爾勒市第一人民醫院 新疆 庫爾勒 841000）

為探討其發生機制和防治措施，現將該院2011年1月－2012～12月收治的ACVD患者358例，其中診斷為BHS 160例患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組病例均符合第四屆腦血管學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱CT或頭顱核磁（MRI）證實為急性腦出血或腦梗死。BHS患者既往均無明確的心臟病史，其中男88例，女72例，年齡32～90（67.78±3.55）歲。其中腦出血58例，蛛網膜下腔出血36例，腦梗死66例，均出現心電圖（EKG）異常或原有EKG基礎上出現新的變化。病程1h－1周。

1.2 方法：所有患者入院后即行常規EKG檢查或心電監護，心電圖異常者隨時復查；所有病人入院后行心肌酶譜檢查，心肌酶包括天冬氨酸轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）及同工酶（CKMB），心肌酶異常者除急性心肌梗死者分別于第1周、第2周、第3周復查。

1.3 BHS診斷標準：原無冠心病及相應的EKG改變，在腦卒中發作時伴有心肌缺血、心肌梗死、心律失常及相應EKG改變，且病情和EKG改變隨腦卒中癥狀的改善而逐漸恢復正常或遺留輕度異常［1］。

1.4 統計學處理：采用χ2檢驗，差異有統計學意義。

2 結果

2.1 BHS的發生率：358例ACVD患者中BHS發病160例，占44.7%（總發生率）。按急性腦血管部位統計心臟損害發生率見表1。位于腦葉、基底節區的ACVD其BHS的發生率明顯低于腦干、腦室、蛛網膜下腔發生率（與腦干、腦室者比較，P＜0.01；與蛛網膜下腔者比較，P＜0.01）。

2.2 心電圖改變：見表2。主要表現為心律失常、ST－T改變、假性心梗、急性心梗。其中心律失常包括房早、房顫、室早及各種房室傳導阻滯等圖形。同一病人時有2種或以上EKG變化。本組心電圖改變以心肌缺血（59.4%）及心律失常（54.4%）多見，出血組患者的EKG異常率遠高于缺血組者，兩組比較差異有顯著意義（P＜0.01）。

表1 ACVD各部位的心臟損害發生率比較

2.3 實驗室檢查：本組心肌酶譜異常109例（68.1%），其中出血性腦卒中（70.7%）明顯高于缺血性腦卒中（45.5%），兩組比較差異有顯著意義（P＜0.01）。

2.4 預后及轉歸：經院內密切監測及院外追蹤（除已死亡35例），125例病人出現的心律失常、心肌酶譜異常及心電圖改變隨顱腦病變穩定而逐漸恢復正常，完全恢復多在1個月以后。

表2 ACVD病種與心臟損害的關系比較〔n（%）〕

3 討論

腦心綜合征又稱腦心卒中，是指在ACVD引起的繼發性冠狀動脈疾患。腦血管意外可引起全身臟器功能的改變，心臟是首發的衰竭器官［2］，其敏感指標為心電圖改變。表1顯示位于腦干、腦室、蛛網膜下腔的ACVD其BHS的發生率明顯高于腦葉、基底節區，分析其原因為病變累及丘腦下部和腦干的自主神經調節中樞或蛛網膜下腔出血時顱底積血刺激血管壁上的自主神經纖維，發生交感神經過度緊張，腎上腺皮質功能亢進，血中兒茶酚胺量增高，引起冠狀動脈的痙攣狀態導致心肌缺血。表2顯示出血組患者的EKG異常率、心肌酶譜異常率遠高于缺血組（P＜0.01）其原因可能與腦出血患者顱內高壓明顯，腦血流量減少，造成腦組織缺血缺氧，直接影響腦干心血管運動中樞有關［3］。因此EKG異常可作為ACVD預后的一項參考指標。急性腦血管病導致EKG異常的原因目前尚未明確肯定，機制也很復雜，目前認為主要有以下幾個方面有關：（1）腦、心血管病變共同的病理基礎。兩者在發病前多年即已患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎病變，同時又存在動脈硬化等病理基礎。腦部病變的發生，給原已存在病變的心臟又增加了負擔，誘發心臟病變的發生。（2）腦卒中后，產生急性腦血流循環障礙，缺血、缺氧、腦水腫或病變的直接作用，常影響大腦皮質、皮層下調節中樞功能，尤其是影響丘腦下部，使自主神經中樞功能失調或損害，使交感、副交感神經功能失調，神經－體液調節紊亂，影響心臟的傳導系統和心肌復極化。而交感神經興奮性增高，可引起兒茶酚胺、腎上腺素分泌增加引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血。（3）有報道ET（血漿內皮素）、NO（一氧化氮）含量的平衡失調［4］在腦心綜合征的發病機制中起重要作用。因此，對急性腦血管病患者，在急性期應加強心臟功能監護，在治療腦血管病的同時，注意監測心電圖和心肌酶譜，一旦出現心肌損害現象，應及時調整治療方案，保護心臟功能，防止永久性心肌損害的發生。對因意識障礙使其不能敘述自身癥狀者可及早發現、及早治療，避免盲目使用高滲性脫水劑或大量快速輸液加重心臟負擔，導致心功能衰竭而致死。