老年高血壓患者血清尿酸水平的臨床觀察

張明

隨著居民生活水平的提高，飲食結構的變化，高尿酸血癥患病率逐年升高，在中老年男性和絕經后婦女中，患病率更高。大量研究證據表明，高尿酸血癥與高脂血癥、肥胖、糖尿病等密切相關；而這些因素與高血壓關系密切，在高血壓與血尿酸水平之間，可能存在某些因果關聯。本文通過對89例老年高血壓患者血清尿酸水平進行研究，以探討血清尿酸水平與高血壓和高血壓前期的關系，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察對象為2010年3月-2012年9月來社區衛生服務中心體檢者，對所有觀察對象進行詳細的體格檢查和病史詢問。診斷標準：高尿酸血癥[1]：以血尿酸男性在420 mol/L，女性357 mol/L以上者為高尿酸血癥；高血壓診斷和血壓水平分級[2]：在未用抗高血壓藥的情況下，非同日3次測量，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg可診斷為高血壓；患者既往有高血壓史，目前正在服用抗高血壓，血壓雖低于140/90mmHg，也被診斷為高血壓；血壓水平分級：收縮壓＜120mmHg和舒張壓＜80mmHg為正常血壓；收縮壓120～139mmHg和（或）舒張壓 80～89mmHg為正常高值；收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg為高血壓。排除糖尿病、肝腎功能不全、原發性高尿酸血癥及其他影響血壓、血尿酸水平的基礎疾病；近期無利尿劑等影響尿酸代謝的藥物使用史。根據查體情況分為高血壓89例（高血壓組），其中男性52例，女性37例，年齡50～68歲，平均年齡（55.2±5.8）歲；正常高值88例（高值組），其中男性52例，女性36例，年齡52～68歲，平均年齡（55.3±6.7）歲；另取健康體檢者90例作為對照（對照組），其中男性50例，女性40例，年齡52～67歲，平均年齡（55.1±7.5）歲。三組觀察對象在年齡、性別構成等方面差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 檢測方法 血壓測量：由經過培訓的醫生和護士使用標準汞柱式血壓計，采用國際標準化法[3]進行血壓測量。要求被測對象坐位休息至少10 min，收縮壓以KorotKoff第1音為準，舒張壓以KorotKoff第5音開始為準。對每位研究對象連續測量血壓3次，每次間隔30 s，以3次測量的平均值作為被測對象的血壓值。

血清尿酸檢測和水平分級：檢測前3 d清淡飲食，體檢前12 h禁食、水。清晨空腹抽取靜脈血，分離血清，以全自動生化測定儀（7600型，日本日立）測定，并進行TC、TG、HDL-C以及空腹血糖的測定。根據尿酸四分位數，將觀察對象分為4個水平：1 水平，尿酸值

身高體重測量：參考《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》，標準化法測量體重、身高，體質量指數（BMI）=體重/身高2。

1.3 統計學方法 所獲數據經檢查核實后，均以雙錄入方式錄入到EpiData軟件中進行比對，核查無誤后導入SPSS 19.0軟件中，計量資料以Shapiro-Wilk法進行正態性檢驗，正態分布時以（）表示，組間比較行F方差分析；計數資料以實際發生數進行描述，χ2分析進行比較。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組觀察對象危險因素比較 TC、TG、BMI、HDL-C和空腹血糖三組均差異有統計學意義（P<0.05），高血壓組與對照組比較TC、TG、BMI、HDL-C和空腹血糖差異均有統計學意義（P<0.05），高值組與對照組比較TC、TG、BMI差異有統計學意義（P<0.05），HDL-C和空腹血糖比較差異無統計學意義（P>0.05），高值組與高血壓組比較TC、TG、BMI和空腹血糖差異有統計學意義（P<0.05），HDL-C比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表 1。

表1 3組觀察對象危險因素比較

2.2 不同尿酸水平下血壓變化情況分析 對不同尿酸水平與血壓關系進行分析發現，隨著尿酸水平的提高，各水平收縮壓和舒張壓差異均有統計學意義（P<0.05），血壓呈現上升趨勢，調整混雜因素后，本趨勢仍然存在（P<0.05）。見表2。

2.3 不同尿酸水平與高血壓關系的Logistic回歸分析 對不同尿酸水平與高血壓關系的Logistic回歸分析可以看到，高血壓患病風險隨血清尿酸水平的增加而增加（OR>1，P<0.05）；對年齡、性別、BMI、空腹血糖、TC、TG等進行調整后，兩者關系仍然存在（OR>1，P<0.05），且最高水平尿酸組出現高血壓概率為1水平的3.384倍，出現正常高值概率為1水平的1.975倍，見表3。

表2 不同尿酸水平下血壓變化情況分析

表3 不同尿酸水平與高血壓關系的Logistic回歸分析

3 討論

尿酸是黃嘌呤和次黃嘌呤通過黃嘌呤氧化酶的作用而產生，通過黃嘌呤氧化酶催化作用產生的反應是氧自由基的重要來源，血清尿酸水平升高時，尿酸可結晶、沉積于血管壁，對血管內膜造成直接傷害[4-6]。同時，尿酸結晶能夠促進血小板的粘附凝集，使動脈粥樣硬化的發生成為可能。另外，高尿酸血癥也可以損傷內皮功能，促進氧化應激，使細胞增殖和發生炎癥反應。尿酸鹽沉積于腎間質和腎小管，刺激腎素分泌，使腎素-血管緊張素系統激活，腎血管收縮，血壓升高。反過來，高血壓也可以通過微血管病變、腎血流降低和胰島素抵抗等機制反饋性的引起血尿酸增高。兩者之間互為因果，互相影響，進一步加重了高血壓和高尿酸血癥癥狀。

有研究發現[7-8]，90%原發性高血壓患者合并高尿酸血癥，高尿酸血癥與高血壓的發生、發展密切相關，兩者之間可能存在因果關系。本研究表明，老年高血壓患者隨著尿酸水平的增高，收縮壓、舒張壓呈現增加趨勢，高血壓的患病風險也隨之上升；同時，對高血壓其他危險因素如BMI、TC、TG等進行調整，消除干擾因素后，本趨勢仍然存在，提示高尿酸血癥為高血壓的獨立危險因素。

來自Framinghanm的研究證明[9]，正常高值比理想血壓者更易發展為高血壓患者。本研究除考慮血清尿酸與高血壓的關系外，還對高尿酸與正常高值之間的關系進行了探討。結果發現，血清尿酸水平與正常高值風險存在正向關系，高尿酸血癥可能也是正常高值的獨立危險因子。這一結果與國外相關研究結果基本一致[10]。但由于本研究為橫斷面研究，樣本量略有不足，使這種效應的因果關系的推測受到限制，期待其他學者的進一步驗證。

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[3]劉力生,王文,姚崇華,等.中國高血壓防治指南（2009基層版）[J].中華高血壓雜志,2010,18(1):11-30.

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[10]羅才福,劉許增,余新東.高血壓前期患者血清尿酸(uA)水平的變化及其與頸動脈粥樣硬化的病變關系[J].國際醫藥衛生導報,2012,18(13):1862-1864.