影響一氧化碳中毒遲發腦病發生及預后因素分析

趙勇軍，劉楊圣潔（．贊皇縣醫院，河北贊皇0530；．長春中醫藥大學臨床學院03級，吉林長春307）

影響一氧化碳中毒遲發腦病發生及預后因素分析

趙勇軍1，劉楊圣潔2（1．贊皇縣醫院，河北贊皇051230；2．長春中醫藥大學臨床學院2013級，吉林長春130117）

目的：探討影響一氧化碳中毒遲發腦病發生、預后的因素。方法：對我院2009年3月－2012年3月收治156例一氧化碳中毒住院患者（其中遲發腦病患者52例）臨床資料進行研究分析，總結分析可能影響此病癥發生及預后的因素。用醫學統計學中相關分析法得出危險因素與一氧化碳中毒遲發腦病相關系數，用t檢驗方法檢驗各相關系數的顯著性。結果：一氧化碳接觸時間、并發癥、高壓氧治療時間、是否應用神經節苷酯對一氧化碳中毒遲發腦病的發生及預后影響較為明顯。結論：早期、長療程高壓氧治療，早期應用神經節苷酯并結合優質護理防治并發癥，是減少一氧化碳中毒遲發腦病的發生和改善預后的有效措施。

一氧化碳中毒；遲發性腦病；預后；神經節苷酯

一氧化碳中毒遲發腦病（DEACMP）是指患者一氧化碳中毒神智恢復正常后，經過一段時間的假愈期，再次出現精神障礙、皮層功能障礙、基底節和錐體外系損害的精神神經癥狀［1］。其發病機理尚不完全清楚，臨床也無規范有效的治療方法。筆者為找到影響該病發生的因素及改善該病的預后方法，提高患者的生存質量，對我院2009年3月－2012年3月收治156例一氧化碳中毒住院患者（其中遲發腦病患者52例）臨床資料進行研究分析，總結出可能影響此病發生及預后的因素，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年3月－2012年3月收治156例一氧化碳中毒住院患者，男92例，女58例，年齡16～68歲，平均（42.41±12.53）歲，煤氣中毒21例，燒煤取暖中毒119例，汽車尾氣中毒16例。所有患者均符合國家診斷標準（GB8781－88）：有急性中

樞神經損害的癥狀和體征及高濃度一氧化碳吸入史，結合血液COHb（COHb＞50％）結果測定確認。156例患者中發生遲發腦病52例，DEACMP診斷標準［1］：患者一氧化碳中毒意識恢復后，在“假愈期”（2～60 d）后出現下列癥狀之一項或多項者：1）精神意識障礙或去大腦皮層狀態；2）出現震顫麻痹綜合征等的椎體外系神經障礙癥狀；3）椎體系神經損害；4）大腦皮層局限性功能障礙；5）皮膚感覺障礙或缺失，水腫或球后視神經炎，顱神經麻痹等［1］。本組患者一氧化碳中毒后均有昏迷，昏迷時間2～123h，平均21.3h；假愈期8～29 d，平均13 d。CT示雙側或單側蒼白球或基底節密度不同程度減低，腦電圖廣泛異常。

1.2 方法 156例患者依據有無遲發腦病發生分為觀察與對照2組，筆者自行設計調查表格收集病史，研究遲發性腦病的相關因素分析，調查表格包括：性別、年齡、基礎疾病、昏迷時間、一氧化碳接觸時間、假愈期長短、腦電圖、高壓氧開始治療時間及次數、神經節苷酯應用及日常吸氧時間等可能影響此病癥預后的因素，得出危險因素與一氧化碳中毒遲發腦病相關系數。

1.3 統計學處理 本組數據采用SPSS 10.0軟件包處理數據，組間相關因素的比較用χ2檢驗和t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組資料對比顯示，一氧化碳接觸時間、并發癥合并情況、基礎疾病、高壓氧治療時間、是否應用神經節苷酯對一氧化碳中毒遲發腦病的影響較為明顯。結果見表1，表2。

表1 影響2組一氧化碳中毒遲發腦病發生及預后的因素（±s）

表1 影響2組一氧化碳中毒遲發腦病發生及預后的因素（±s）

注：與對照組比較，＃P＜0.05。

組 別例數年齡/歲基礎疾病昏迷時間/h一氧化碳接觸時間假愈期長短腦電圖并發癥高壓氧開始治療時間高壓氧治療次數神經節苷酯應用/d觀察組52 42.21±11.33高血壓20例，糖尿病6例，高血壓合并糖尿病9例69.43±9.22＃18.12±3.45＃0～36＃廣泛異常肺部感染11例，壓瘡8例2.69±0.97＃4.28±3.30＃0～60＃對照組104 42.32±11.62 高血壓11例，糖尿病3例，高血壓合并糖尿病8例34.23±7.68 8.34±2.65 6～55 正常55例，輕度異常59例肺部感染8例，壓瘡6例0.87±0.11 12.87±8.95 0～30

表2 影響觀察組一氧化碳中毒遲發腦病預后的因素（±s）

表2 影響觀察組一氧化碳中毒遲發腦病預后的因素（±s）

項 目例數年齡/歲基礎疾病昏迷時間/h一氧化碳接觸時間假愈期長短腦電圖并發癥高壓氧開始治療時間高壓氧治療次數神經節苷酯應用/d痊愈26 42.31±11.12高血壓5例，糖尿病2例，均有3例后遺癥19 43.01±12.01高血壓12例，糖尿病3例，均有4例死亡7 43.25±11.98高血壓3例，糖尿病1例，均有2例43.43±9.37 10.12±2.41 15～36輕至中度異常53.31±8.94 13.20±3.22 0～30輕至中度異常71.43±9.97 19.13±3.32 0～19中重度異常肺部感染3例，壓瘡2例肺部感染5例，壓瘡4例肺部感染3例，壓瘡2例1.01±0.37 10.34±3.87 10～60 1.97±1.87 8.28±3.42 0～30 3.34±1.75 3.98±3.22 0～20

3 小結

本組資料顯示，一氧化碳接觸時間、昏迷時間越短，引發DEACMP概率越小；昏迷時間越長，腦缺氧越嚴重，急性CO中毒后昏迷超過2d的患者發生遲發性腦病的危險性極大，昏迷超過3d可能直接進入去皮層狀態或死亡［2－3］。動物實驗［4］證實，神經節苷酯有保護神經細胞膜Na＋－K＋－ATP、Ca2＋－ATP酶活性，減輕神經細胞水腫，改善腦組織缺血、缺氧，增加能量代謝，抑制病理性脂質過氧化反應，中和谷氨酸及花生四烯酸等神經毒性物質對膜的毒性作用。本組資料顯示，一氧化碳中毒后，早期應用神經節苷酯治療，可降低遲發性腦病發生率，且神經節苷酯對DEACMP的治療起積極作用。

［1］林峰，鐘振洲，劉向紅．高壓氧聯合依達拉奉和尼莫地平治療重度急性一氧化碳中毒的臨床分析［J］．中國急救醫學，2009，29（9）：786－788．

［2］馮云，臧賀川，劉和亮．急性一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制的研究進展［J］．中國煤炭工業醫學雜志，2009，12（1）：152－154．

［3］曹義戰，李志立，仲月霞，等．高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的療效觀察［J］．中華急診醫學雜志，2008，17（4）：412－415．

［4］秦海燕．神經節苷酯對一氧化碳中毒遲發腦病的療效分析［J］．中國實用神經疾病雜志，2011，14（13）：75－76．

R247.5

B

1007－4813（2013）02－0317－02

2012－12－17）

石家莊市科技支撐計劃項目（編號：121461333）。

趙勇軍（1970－），男，大學本科，主治醫師。研究方向：神經內科。