抗利尿激素分泌不當綜合征1例報告

肖 斌 (四川省德陽市人民醫院內分泌科，四川 德陽 618000)

抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)是抗利尿激素的過量分泌，提高了遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，使水的重吸收增加，尿量減少，從而導致水潴留，尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等綜合征。筆者現總結抗利尿激素分泌不當綜合征的治療報告如下。

1 病例報告

患者，女，49歲，因“反復頭昏、惡心、嘔吐1個月余”于2012年2月25日入我院。入院前1月余，患者無誘因出現頭昏、惡心、嘔吐，伴乏力、納差，在外院輸液治療(具體不詳)后，上述癥狀無緩解，后改為口服藥物治療(具體不詳)后上述癥狀有所好轉。入院前10余天，患者再次出現頭昏、惡心、嘔吐等癥狀，在當地醫院住院治療，住院期間查血電解質:K 4.22 mmol/L，Na 113.6 mmol/L，CL 81.9 mmol/L，給予靜脈補液NaCl溶液1500～2000 ml/d，并同時靜脈補充10%NaCl溶液60 ml/d，治療3 d后復查血電解質:K 2.90 mmol/L，Na 114.1 mmol/L，CL 80.0 mmol/L，且患者上述癥狀無明顯緩解，故轉入我院。既往否認高血壓、心臟病史。否認長期使用皮質激素類藥物史。

體格檢查:T 36.6℃，P 82次/min，R 20次/min，Bp 170/ 89 mm Hg，顏面部無水腫，雙肺呼吸音正常，無干濕啰音。HR:82次/min，節律齊，肝脾肋緣下未捫及，腹部移動性濁音陰性，雙下肢無水腫，四肢腱反射減弱。

輔助檢查:入院后查血電解質:K 3.50 mmol/L，Na 114.1 mmol/L，CL 80.0 mmol/L。24 h尿鈉測定120.6 mmol。血漿滲透濃度246 mmol/L，尿滲透濃度310 mmol/L。腫瘤標志物、肝腎功、甲狀腺功能及皮質醇節律無明顯異常。彩超示:肝臟、膽囊、胰腺、脾臟、雙腎、子宮、雙附件區、膀胱未見確切異常。胸部CT(平掃加增強)示:左肺上葉肺癌，伴左肺上葉支氣管狹窄，左肺上葉阻塞性肺不張，左肺門及縱隔淋巴結轉移。

診治經過:入院后，予限制水攝入量至600～800/d，同時補充氯化鈉3.0～4.0/d。治療3 d后，患者惡心、嘔吐、頭昏等癥狀完全緩解，復查血電解質示:K 4.92 mmol/L，Na 133.7 mmol/L，CL 99.6 mmol/L。考慮診斷:抗利尿激素分泌不當綜合征;左肺肺癌。后轉入胸外科手術，術后病理報告為小細胞肺癌。

2 討論

目前公認的抗利尿激素分泌不當綜合征SIADH診斷標準為［1］:①血鈉＜130 mmol/L;②尿滲透濃度大于血漿滲透濃度，血漿滲透濃度 ＜280 mmol/L;③尿鈉 ＞20 mmol/L(＞80 mmol/24 h);④臨床無脫水、水腫;⑤心、腎、肝、腎上腺、甲狀腺功能正常。該患者符合上述標準，故抗利尿激素分泌不當綜合征診斷明確。在SIADH患者中，50%～70%的病因是腫瘤，以支氣管癌和小細胞肺癌為主［2］，其他病因還包括:①肺部疾病:如肺炎、肺結核等;②中樞神經系統疾病:如外傷、炎性反應等;③藥物:如某些抗精神病藥物、化療藥等等;④急慢性精神疾病及其他少見病因。該患者胸部CT明確見左肺占位，術后病理證實為小細胞肺癌，故其引起SIADH的病因考慮為肺部小細胞肺癌引起。肺部腫瘤引起SIADH考慮如下機制:①肺部腫瘤可能改變胸腔壓力，通過左心房和肺靜脈的壓力感受器刺激下丘腦釋放抗利尿激素;②腫瘤本身異位分泌抗利尿激素。

總結該患者的病史，有如下特點:以反復發生的低鈉血癥為主要表現，且該低鈉血癥難以糾正;肺部腫瘤無明顯臨床癥狀，僅在影像學篩查時發現肺部占位。通過對該例患者的診治，筆者可以得出以下經驗:①當臨床遇有難治性低鈉血癥病史的患者，特別是未限水，而經過大量補充NaCl溶液或高滲鹽水后，低鈉血癥反而加重時，應考慮到SIADH可能;②確診SIADH后，即使患者無腫瘤的相關表現，也應常規行惡性腫瘤相關影像學及標記物方面的篩查;③在排查了肺部疾病、中樞神經系統疾病、藥物等其他引起SIADH原因后，即使無腫瘤相關影像學及標記物檢查為陰性，也不能完全排除腫瘤的可能，應定期復查及隨訪，以防止漏診;④SIADH的治療以治療原發病為根本，對于低鈉血癥的治療，嚴格限制水分的攝入(＜800 m l/d)為其基礎，補充高滲鹽水可緩解低滲狀態，但應警惕由于鈉過多而引起心臟負荷加重。

［1］ 廖二元，超楚生.內分泌學［M］.北京:人民衛生出版社，2001:506.

［2］ 史軼蘩.協和內分泌和代謝學［M］.北京:科學出版社，1999:1637－1639.