中心靜脈導管加注入尿激酶胸腔閉式引流堵管率及耐受性觀察

蔣超英，孫 遜，王天軼，謝 云，宋 剛

近些年來應用中心靜脈導管引流胸腔積液已逐漸成為臨床治療的常用方法，符合目前治療舒適化和微創的要求，但筆者發現應用中心靜脈導管堵管發生率較高。尿激酶能夠減少胸膜粘連并促進胸腔積液引流也已有眾多文獻報道［1-3］，但其是否能降低堵管率尚未見對照研究。本文對此進行了對照研究，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 選取2009年10月—2012年8月住院確診的胸腔積液73例，男59例，女14例;年齡19～66歲;胸腔積液性質為結核性56例，類肺炎性17例，經胸部X線片、CT及B超檢查均明確有中到大量胸腔積液。其胸腔積液的檢測結果均符合目前判斷滲出液的Light標準［4］:①胸腔積液蛋白/血清蛋白＞0.5;②胸腔積液乳酸脫氫酶(LDH)/血清LDH＞0.6;③胸腔積液LDH水平＞血清正常值高限的2/3。符合上述任何一條即可判斷為滲出液，73例均符合上述標準。對73例采用遵從意愿及確保安全性進行分組，實驗一組21例，男18例，女3例;年齡19～63歲;左側13例，右側5例，雙側3例;結核性16例，類肺炎性5例。實驗二組18例，男16例，女2例;年齡21～66歲;左側6例，右側8例，雙側4例;結核性16例，類肺炎性2例。對照組34例，男25例，女9例;年齡23～64歲;左側13例，右側15例，雙側6例;結核性24例，類肺炎性10例。3組一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 分組處置情況 置管前均經過B超定位，選取胸腔積液低位為穿刺點。實驗一組置入單腔中心靜脈導管后以透明膜固定于胸壁(內徑1.2 mm，材質聚氨酯)，根據胸腔積液位置導管置入深度為8～15 cm，下接一次性引流袋，每日或隔日抽取或放開夾子引流胸腔積液至干凈，而后以肝素帽封管并夾閉管腔，每次抽水之前以20 ml生理鹽水注入管內沖洗以防止堵管。實驗二組同樣置入中心靜脈導管，但每次抽吸完畢后注入生理鹽水100 ml+尿激酶10萬單位，并囑患者患側臥位使其彌散于胸膜腔。對照組34例常規置入硅膠管(內徑6 mm)水封瓶閉式引流，每日或隔日抽取胸腔積液并先以50 ml生理鹽水沖洗管腔防止堵管。上述入選病例均置管引流1周，比較1周后3組堵管發生率及耐受性。所有患者置管期間依據病原菌的不同分別采用常規抗結核及抗感染治療。

1.3 觀察指標

1.3.1 堵管判斷標準:打開引流管后胸腔積液不能自行流出，以注射器抽取亦不能抽出或僅抽出極少量(＜5 ml)，而經B超檢測估計仍有＞250 ml胸腔積液存留于胸膜腔，可判斷為堵管。

1.3.2 耐受性滿意判斷標準:采用問卷調查患者置管后是否影響日常生活和起居(包括飲食、飲水、室內走動、如廁等)，分為滿意、基本滿意、不滿意3級，以滿意、基本滿意者為耐受性滿意。

1.4 統計學處理 采用SPSS 12.0統計軟件分析，率的比較采用χ2檢驗，α=0.05為檢驗水準。

2 結果

2.1 堵管率 實驗一組堵管率為42.9%(9/21)，實驗二組堵管率為27.8%(5/18)，對照組堵管率為14.7%(5/34)。實驗一組與實驗二組比較，差異無統計學意義(χ2=0.958，P=0.328);實驗一組與對照組比較，差異有統計學意義(χ2=5.422，P=0.020);實驗二組與對照組比較，差異無統計學意義(χ2=1.295，P=0.255)。若發生中心靜脈導管堵管可采用肝素稀釋后脈沖式沖洗及導絲疏通，對照組堵管采用肝素鹽水沖洗，若無效則拔除導管。

2.2 耐受性滿意率 實驗一、二組耐受性滿意率為92.3%(36/39)，對照組為 55.9%(19/34)，差異有統計學意義(χ2=12.973，P=0.000)。

3 討論

滲出性胸腔積液包括結核性胸膜炎、類肺炎性胸腔積液、結締組織病性胸腔積液、惡性胸腔積液等，采用胸膜腔留置中心靜脈導管下接引流袋閉式引流已成為目前臨床常用方法，符合治療微創化要求。其較常規胸膜腔留置硅膠管(直徑一般 ＞5 mm)接水封瓶閉式引流要舒適安全，創傷小，患者易于接受。但中心靜脈導管畢竟是用于靜脈插管，管徑一般不超過2 mm，其引流效果如何及是否易發生堵管需要進一步進行對照研究。

尿激酶能直接激活纖溶酶原轉變成纖溶酶，發揮溶解血栓的作用，在滲出性胸腔積液中它能夠降解纖維蛋白，促進引流，減少纖維束帶及包裹的形成，降解血凝塊，應用于臨床已有半個世紀的歷史。國內很多醫院已經將其作為治療滲出性胸腔積液導致的胸膜肥厚及粘連等注入胸膜腔的常用藥物［5-7］。依照尿激酶發揮作用的原理，應該能夠減少纖維束帶和血凝塊的形成，減少堵管發生率，但國內尚未見有文獻報道其在減少堵管率上的效果。本研究單純使用單腔中心靜脈導管1周堵管率為42.9%，因為滲出性胸腔積液中常有很多壞死脫落的細胞、組織殘渣，血凝塊，也有纖維蛋白原未及時降解而交織形成的纖維蛋白絲帶，分子量較大的蛋白質凝塊聚集物等，盡管采用了生理鹽水沖管，這些物質仍有可能聚集在導管內粘連阻塞。另外由于患者體位變動致使導管位置變化頂在胸壁上或嵌入胸腔積液較少或積液黏稠也會發生堵管，過細的導管容易發生纏繞打結等。實驗一組和采用直徑超過5 mm的硅膠管的對照組相比堵管率顯著增高。實驗二組采用每次抽水即注入用尿激酶10萬單位于胸膜腔內，并使其彌散于胸壁內側，以利于發揮降解纖維蛋白的作用，結果堵管率為27.8%，盡管仍高于硅膠管，但無顯著性差異，說明尿激酶在降低堵管率上發揮了一定作用。當然，引流管的阻塞并非只有纖維蛋白的黏附原因，一些細胞碎片、組織殘渣等是其無法被降解的，實驗一組和二組無顯著性差異，可能是樣本量小無法看出差別，但也說明尿激酶的作用是有限的。類肺炎性胸腔積液若轉變成膿胸則胸腔積液黏稠，蛋白含量高，纖維蛋白易在胸膜表面沉積形成凝塊，尿激酶利于發揮作用促進引流。有報道中心靜脈導管加入尿激酶后引流膿胸有效率達95%以上［7］，所以膿胸患者注入尿激酶是可以防止堵管的。尿激酶治療結核性胸腔積液能夠增加引流量及降低胸膜厚度［6，8］，也是通過其降解纖維蛋白實現的。

尿激酶注入胸膜腔患者并無感覺，將實驗一、二組合并觀察耐受性，滿意率達92.3%，總體滿意率要遠好于硅膠管，其生活質量要遠高于常規硅膠管水封瓶閉式引流。對早期包裹性膿胸除尿激酶外再加用敏感的抗生素溶液沖洗，患者耐受性好、創傷小，是臨床可取的治療手段［9］。對中心靜脈導管堵管的應對措施可采用肝素稀釋后脈沖式沖洗及導絲疏通，往往可奏效［10］，所以置完中心靜脈導管后導絲要消毒備用，不要扔掉，但若反復疏通仍舊堵管或是導管纏繞打結還是應該換粗硅膠管引流，以確保療效。

［1］譚英征，陳雙華，傅京力，等.留置中心靜脈導管加注入尿激酶治療結核性包裹性胸腔積液療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2010，15(7):964-965.

［2］許英.中心靜脈導管引流并胸腔內注射尿激酶治療結核性胸膜炎62例分析［J］.臨床肺科雜志，2012，17(5):931.

［3］胡茂霞.中心靜脈導管引流聯合化療治療惡性胸腔積液效果及護理體會［J］.解放軍醫藥雜志，2011，23(1):100-101.

［4］陸在英，鐘南山.內科學［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2008:114.

［5］孫遜，王永進，蔣超英.胸膜腔內注入纖溶劑治療滲出性胸膜炎的研究進展［J］.國際呼吸雜志，2010，30(14):868-872.

［6］安昌善，王雅巖.中心靜脈導管內注入尿激酶治療結核性胸膜炎32 例［J］.臨床肺科雜志，2002，7(3):52.

［7］王瓊，何朝文.中心靜脈導管胸腔沖洗并注入尿激酶治療急性膿胸療效觀察［J］.臨床肺科雜志，2009，14(5):667-668.

［8］岳莉莉，潘虹強.中心靜脈導管留置并注入尿激酶治療結核性胸腔積液臨床觀察［J］.現代中西醫結合雜志，2012，21(6):610-611.

［9］梁素娟，霍洪波，白進霞，等.尿激酶深靜脈置管沖洗法治療包裹性膿胸臨床分析［J］.中國衛生產業，2012，9(21):92.

［10］韋春燕.中心靜脈導管留置引流治療胸腔積液32例臨床觀察［J］.臨床肺科雜志，2012，17(3):572.