急性一氧化碳中毒遲發性腦病26例臨床分析

馮振清

急性一氧化碳中毒遲發性腦病26例臨床分析

馮振清

目的探討急性一氧化碳(CO)中毒遲發性腦病的發病機制及其綜合治療體會。方法對26例急性CO中毒遲發性腦病患者的臨床資料進行回顧性分析。結果26例急性CO中毒遲發性腦病患者，經積極治療及對癥處理，治愈7例(27%)，好轉13例(50%)，無效6例(23%)。結論急性CO中毒遲發性腦病患者發病機制復雜，通過臨床觀察，結合相關影像學資料有助于做出診斷，及時有效的治療是提高本病治愈率的必要手段。

一氧化碳中毒；遲發性腦病

急性一氧化碳(CO)中毒是臨床常見的急性中毒性疾病，發生率及死亡率均較高。急性CO中毒患者經及時搶救、積極治療后多數可以康復，但仍有3% ～ 25%的CO中毒患者意識障礙恢復后，經過數日或數周表現正常或接近正常的“假愈期”后，再次出現以癡呆、精神意識障礙和錐體外系為主的神經損害癥狀。文獻稱之為急性一氧化碳中毒遲發性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1]。為了加深對該病的認識，現將河南省新鄉市傳染病醫院2000～2012年所收治的26例DEACMP患者報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 26例DEACMP患者，男15例，女11例；年齡39～80歲，平均61.5歲。26例均因冬季煤炭火爐取暖中毒。

1.2臨床表現 26例患者多表現為智力減退，表情淡漠，人格改變，大小便障礙為主，其中14例智能障礙，表現為計算力下降、認知及定向障礙。9例出現精神癥狀，表現為淡漠、抑郁、木僵、行為紊亂、情緒不穩、易激惹等。4例出現帕金森綜合征，3例癱瘓，10例大小便失禁。

1.3輔助檢查 26例均行頭顱CT或(和)MRI檢查，18例CT顯示雙側基底節區低密度灶，MRI顯示為雙側基底節區長T1長T2信號灶。26例均見不同程度的腦白質脫髓鞘改變。

1.4治療方法及療效 26例患者常規給予高壓氧，營養腦細胞及改善微循環藥物。結合中藥活血化瘀：復方丹參、黃芪注射液，同時采用紫外線光照自血回輸療法，以改善腦缺氧狀態。部分患者給予小劑量腎上腺皮質激素。

2 結果

26例患者經綜合性治療，臨床癥狀及體征均有不同程度的緩解。治愈7例(27%)，好轉13例(50%)，無效6例(23%)。

3 討論

DEACMP是急性一氧化碳中毒患者意識障礙恢復后，經過一段時間的假愈期后出現的一系列神經精神癥狀。文獻報道[2]，DEACMP的發病率高達9%左右。其發病機制目前主要有以下幾種學說：(1)微栓子學說：急性一氧化碳中毒后缺氧致血管內皮細胞受損，內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使腦白質彌散性缺血缺氧致脫髓鞘改變，以蒼白球為中心的基底節區域側枝循環少，易導致損害。本組病例影像學表現亦顯示皮層及雙側基底節區對缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀及錐體外系癥狀的腦病表現相符。(2)自身免疫學說：大腦半球白質多為髓鞘纖維，髓鞘多由類脂和蛋白質組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏，從而使致敏的T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘。T細胞致敏過程與患者的假愈期相符。(3)自由基學說：缺氧后有新供氧時，會產生大量自由基，自由基所誘發的脂質過氧化反應，損傷神經纖維髓鞘。本病的發病因素較多，尚與年齡、職業、既往健康狀況及有無并發癥等有關。

DEACMP的神經病理變化主要為彌散的腦白質病變，部分病例分布于皮質功能區和基底核。本組病例顱腦CT及MRI以皮層下、腦室旁、半卵圓中心區白質和雙側基底節病變為主。頭顱CT為兩側大腦半球白質、基底節區低密度改變，MRI為相應區域等或長T1、長T2信號。有研究認為影像學改變與腦組織損傷程度有關，并認為基底節病變合并腦白質病變及皮層病變者臨床表現較重，預后較差。本病一旦發生，治療較為困難。目前臨床治療主要有高壓氧治療、應用激素及營養腦細胞、改善腦循環藥物、支持療法，其中高壓氧治療為最有效的治療方法之一。DEACMP致殘率較高，預后差。其預后與年齡、昏迷時間長短及是否及時合理治療有明確的關系。患病年齡越大、昏迷時間越長、治療越晚、影像學異常改變越廣泛，其預后就越差。

總之，DEACMP患者臨床表現多種多樣，影像學檢查，尤其是MRI檢查，對本病的診斷有重要價值。一旦確診，應立即對癥治療。

[1] 陸再英，鐘南山.內科學.第7版.北京：人民衛生出版社,2010:936.

[2] 陳之明，榮祥靜.急性CO中毒遲發性腦病臨床分析.中國實用臨床，2010,6:98.

453000 河南省新鄉市傳染病醫院