我國蘋果主要病害研究進展與病害防治中的問題

（青島農業大學農學與植物保護學院，山東省植物病蟲害綜合防控重點實驗室，青島 266109）

據國家蘋果產業體系的統計資料，我國的蘋果 栽培面積已達222萬hm2，年產量達3 370萬t。在蘋果高產優質栽培中，病害是制約蘋果產業發展的重要因子。據《蘋果病蟲志》記載，我國的蘋果病害有117種，近年來又陸續出現一些新的病害，如炭疽葉枯病、套袋果實的“黑點病”，等等。近年來，危害較為嚴重的病害包括腐爛病、輪紋病、早期落葉病、套袋果實黑點病、病毒病等。作者結合近年來的研究，回顧了近幾年來在蘋果病害研究方面的進展，闡述對某些問題的認識、理解與觀點，借以促進蘋果病害研究的發展和病害管理水平的提高。

1 枝干病害

蘋果樹腐爛病和蘋果輪紋病是危害枝干的兩大主要病害。腐爛病主要危害主枝主干，導致死枝死樹，嚴重時導致毀園。輪紋病的危害主要是削弱樹勢，最終導致樹體衰弱死亡。兩種病菌都能在枝干病部存活多年，且能不斷繁殖侵染，在流行學上屬典型的積年流行病害。

1.1 腐爛病（Valsa mali）

流行與危害：腐爛病于1887年首先在日本北海道一帶發生，歐美國家未見有關蘋果樹腐爛病的報道。我國于1916年最先在遼寧省南部地區發現蘋果樹腐爛病，至今該病在我國已有過4次大流行，造成了嚴重的經濟損失。目前，腐爛病仍是蘋果樹上的第一大病害。2008年國家蘋果產業技術體系調查顯示，全國范圍內蘋果樹腐爛病的總體病株率為52.7%，部分地區發病率高達85%以上［1］。2011年，山東煙臺產區腐爛病再次猖獗發生，盛果期果園具有新病疤的病株率為68.20%，死株率為2.76%［2］。目前，我國蘋果樹正面臨腐爛病第5次大流行的威脅。

病原學：蘋果樹腐爛病菌屬于子囊菌亞門的黑腐皮殼屬（Valsa），其無性世代為半知菌亞門的殼囊孢屬（Cytospora）。1903年，日本的宮部和山田將蘋果樹腐爛病菌定名為ValsamaliMiyabe＆G.Yamada。1972年，小林享夫根據子囊菌分類系統，結合無性世代的研究結果，將V.mali與V.ceratosperma（TodeexFires）Maire視為同一個種［3］，此后腐爛病菌的學名一直沿用V.ceratosperma。近年來，黃麗麗課題組通過形態學觀察和rDNA－ITS等序列分析，明確了我國蘋果樹腐爛病菌由3個種組成，即V.mali、V.malicolaZ.Urb 和V.persoonii。V.mali種下又可以劃分為兩個不同的變種，即V.malivar.mali（Vmm）和V.malivar.pyri（Vmp），其中Vmm是我國蘋果樹腐爛病最主要的致病菌［4－5］。蘋果樹腐爛病菌的不同菌株之間存在豐富的遺傳多樣性，不同地理區域種群體間的差異相對較小［5］。

根據Valsa屬真菌的核糖體DNA內部轉錄間隔區（ITS）保守序列和Vmm種的特異性序列各設計了一對屬內和種內特異性引物，利用上述引物進行巢式PCR擴增，可在不同的蘋果組織中特異性檢測到蘋果樹腐爛病菌［5－6］。

侵染機制與致病機理：用腐爛病菌分生孢子接種受傷的蘋果枝條，接種后6 h分生孢子開始膨脹，16 h萌發長出芽管，20 h菌絲進入寄主組織，15 d菌絲在木質部導管內定殖，并在潰瘍部位形成分生孢子器。病菌菌絲主要在寄主細胞壁間擴展，導致組織浸解和細胞壞死［7］。

腐爛病菌除能從傷口、壞死的皮層組織、葉痕、果柄痕、皮孔和芽眼等部位侵染外，在自然條件下主要從剪鋸口侵染［2，8］。2011年，王彩霞等調查記錄的967塊新病疤中，源自剪鋸口的病疤占80%［2］。本課題組發現，腐爛病菌能從剪鋸口的木質部侵染，并在木質部內生長擴展。從木質部侵染的病菌，當年一般不會引發腐爛癥狀，而于第2或第3年在剪鋸口處引發腐爛癥狀（待發表）。剪鋸口的齡期對腐爛病菌的侵染具重要影響［9］。曹克強等通過解剖發現，腐爛菌在樹體木質部內擴展距離遠長于在皮層內的擴展距離。作者在刮除腐爛病斑時也發現，腐爛病菌在主干木質部內的擴展距離可達1.5 m。腐爛病菌侵入樹體的主干或主枝后，能在木質部內不斷生長擴展，難以鏟除，能否致病關鍵取決于病菌的生長速度。

腐爛病菌是一種弱寄生菌，病菌侵入活體組織后能產生一系列毒素和酶類物質，殺死寄主活體細胞，降解活體組織，使皮層壞死腐爛［10－11］。腐爛病菌在侵染致病過程中可產生5種細胞壁降解酶，其中木聚糖酶活性最高，對蘋果愈傷組織的浸解能力最強，纖維素酶活性最低［10］。

病害防治：清除侵染菌源，保護枝干不受侵染是控制腐爛病危害的根本措施。及時刮治病斑，除防止病斑進一步擴展造成更大的危害外，還是鏟除侵染菌源的重要措施。培養樹勢、促進傷口愈合、延緩發病是防治腐爛病的重要措施，但不是根本措施。通過化學藥劑鏟除枝干上潛伏的病菌，能降低腐爛病的發病率，但無法從根本上控制腐爛病的發生，不能作為防治腐爛病的主導措施。

對腐爛病菌的侵染時期目前還不是特別明確，用藥保護抓不住關鍵的時間點；所用保護劑持效期短，不能在病菌的侵染時期全程保護枝干；生產上缺少對腐爛病防治技術和防治藥劑的科學評估方法與標準，導致防治藥劑混亂；對腐爛病的防治還存在很多誤區。這是目前腐爛病難以得到有效控制的主要原因。

1.2 輪紋病（Botryosphaeria dothidea）

病原學：1911年，Grossenbacher和Duggar發現一種侵染醋栗枝蔓的病原菌，定名為BotryosphaeriaribisGrossenb.＆Duggar。Putterill等隨后發現該菌能侵染蘋果枝干和果實，50年代以后，成為美國東南部蘋果產區的重要病害［12－13］。1954年，von Arx和 Müller整理Botryosphaeria屬時，認為B.ribis是B.dothidea（Moug.）Ces.＆De Not.的異名。1975年，二人對雙囊壁子囊菌進行再研究時，指出B.ribis與B.dothidea有所不同，應是B.berengerianaDe Not.的異名，此后蘋果干腐病菌一直沿用該學名［14］。

蘋果輪紋病于1907年在日本興津園藝試驗場發現。1933年，野瀨直毅在朝鮮發現該菌的有性世代，將其命名為PhysalosporapyricolaNose。1984年，小金澤碩城等認為蘋果輪紋病菌與干腐病菌病原菌在形態特征上非常相似，應該為同一個種，但二者之間的致病性有差別，建議將蘋果輪紋病病原菌作為一個專化型，定名為B.berengerianaf.sp.pyricolaKogan.＆Sakuma。

本課題組通過交叉接種發現，教科書上所描述的“干腐病”和“輪紋病”不是兩種病害，而是同一種病原菌在不同條件下引起的兩種癥狀。當輪紋病菌侵染正常生長枝條時形成病瘤；當樹體受干旱脅迫或樹體衰弱時，侵染病菌在皮層組織內迅速擴展，形成潰瘍斑，即干腐癥狀（待發表）。將采自中國的輪紋病菌與模式菌株比較后發現，在中國引進枝干“病瘤”、“粗皮”、“干腐”和果實“輪紋”的病原菌應是Botryosphaeriadothidea（Moug.）Ces.＆De Not［15］。

輪紋病菌存在豐富的遺傳多樣性，且與地理分布無顯著的相關性。不同的菌株之間存在致病性的差異［13，16－18］。

侵染與發病機制：輪紋病菌主要從皮孔和氣孔侵染［19－20］。病菌從皮孔侵入皮層活體組織后，能夠刺激寄主皮層細胞增生和木栓化。增生與木栓化細胞進而抑制了菌絲的生長和擴展。因此，病瘤組織內的菌絲粗壯，是PDA培養基上生長的菌絲的3～5倍，且被木栓化細胞包圍，頂端平截。病瘤的形成實際上是菌絲刺激皮層細胞增生與木栓化的結果。在病瘤的發展后期，病瘤外圍細胞木栓化，將病組織與健康組織隔離，被隔離的皮層壞死脫落，形成“馬鞍”翹起［21］。當枝條因受干燥脅迫，葉片開始萎蔫時，病瘤和皮孔受抑制的菌絲能很快突破寄主的防御，在皮層迅速擴展，殺死皮層細胞，形成潰瘍斑，進一步發展為典型的干腐癥狀。

輪紋病菌除能從自然孔口侵染外，更容易從傷口，尤其是從剪鋸口侵染。從傷口侵染的輪紋病菌能沿皮層擴展，在傷口和剪鋸口周圍形成大小不等的潰瘍斑。潰瘍斑在雨季能大量產孢侵染其他部位。蘋果苗嫁接口上部的枯死樁內潛伏有大量輪紋病菌。苗木定植后，若水分供應不足，枯死樁內的輪紋病菌能迅速擴展形成干腐癥狀，導致幼樹死亡。枯死樁內的病菌在雨季能大量產孢，侵染主干形成粗皮，并向上蔓延。

產孢與孢子釋放：輪紋病的侵染菌源主要來自枝干，尤其是枝干上的壞死皮層。在枝干上，干腐病斑產孢量最大，其次是病瘤周圍的壞死組織，輪紋病瘤產孢量很少。輪紋病菌產孢的最適溫度為25～30℃，當病斑被雨水潤透后，病組織內的輪紋病菌即可發育產生分生孢子。6、7月份，蘋果枝條形成潰瘍病斑，10 d內可形成分生孢子器，30 d內便能釋放大量孢子（待發病）。輪紋病菌菌絲在60日齡的蘋果幼果上，能產生大量分生孢子［22］。

輪紋病菌從4月份蘋果萌芽開始釋放孢子，直到11月份蘋果落葉果園內仍能捕捉到大量輪紋病菌的孢子。其中，8月份捕捉到的孢子數量最多，其次是7月份和9月份。降雨和高濕條件是孢子釋放的必要條件。輪紋病菌的子囊孢子自9月初開始形成，直到次年6月份干腐病枝上仍能檢測到子囊孢子。然而，7－8月份干腐病枝上檢測不到子囊孢子（待發表）。

流行學研究：人工接種試驗結果表明，‘富士’蘋果的枝條自5月初開始生長至10月底蘋果落葉前，都可受到輪紋病菌的侵染。新生枝條在6－7月份對輪紋病菌最敏感，5－8月份的次之，9月份以后枝條的抗病性明顯增強。8月底之前侵染枝條當年可以顯癥，8月底之后侵染的病斑于次年蘋果萌芽后開始顯癥。7－8月份接種的蘋果枝條發病最快，潛育期最短為25 d。侵染枝條的輪紋病菌發病歷期很長，大量病斑于次年顯癥（待發表）。

降雨是輪紋病菌孢子傳播和侵染的必要條件。自由水不是輪紋病菌孢子萌發的必要條件，在相對濕度大于90%的條件下孢子即可萌發。輪紋病孢子的萌發速度很快，在25℃下，分生孢子遇水1 h后即可萌發產生芽管。據此推測，能使枝干流水、使樹皮濕潤超過3 h的降雨，就能導致輪紋病菌孢子傳播與侵染（待發表）。

幼嫩枝條對輪紋病菌較為敏感，枝條完全木栓化，皮孔發育成熟后，抗性明顯增強，與多年生枝條沒有明顯差異［23］。輪紋病菌主要從皮孔侵染，枝條上的皮孔密度、結構、細胞的木栓化程度以及木栓化細胞的排列方式與蘋果對輪紋病菌的抗病性密切相關。

病害防控：保護枝干不受輪紋病菌侵染是防治輪紋病的主要措施，而且該措施需從苗期和幼樹期開始實施，以防病菌在枝干上逐年積累。病原菌一旦侵入寄主體內，任何藥劑都難以鏟除［24］。

春季蘋果樹修剪后，噴施或涂刷黏附性強、殘效期長的藥劑，如100倍的波爾多液，是防治枝干病害的重要措施。它可以在剪口皮層形成愈傷組織之前，保護剪口不受輪紋病菌和腐爛病菌的侵染。

6、7、8月份雨季是輪紋病的侵染高峰期，在病原菌的侵染高峰期噴藥或涂藥保護枝干是防治枝干輪紋病的另一項重要措施。6月中下旬用波爾多漿（CuSO4∶CaO∶H2O＝1∶3∶16，并加入1%的植物油、動物油或豆粉）涂干防治幼樹枝干輪紋病，連續實施3年，可有效控制幼樹園的枝干輪紋病，涂過干的樹體上沒有再形成新的病瘤，老的病瘤隨著樹體的生長也逐漸脫落［25］。對于無法涂干的結果樹，每次噴施殺菌劑都使枝干均勻著藥，也可以保護枝干不受輪紋病菌的侵染。該項措施連續實施幾年后，可有效控制輪紋病，為蘋果的脫袋栽培打下良好的基礎。

2 果實病害

蘋果果實的營養豐富，能侵染枝干和葉片的病原菌幾乎都能侵染果實。處于幼果期的果實，表皮層薄，抗病性差，易受強寄生菌，如輪紋病菌、炭疽病菌、銹病菌、疫腐病菌的侵染。隨果實的生長，表皮層變厚，對病原菌的抗侵染能力增強，但可塑性變差，當果實迅速膨大時，易形成微小的裂口，為病害菌的侵染提供了新的孔口，導致“黑點病”、褐腐病的發生。霉心病菌主要通過花器侵染。果實上常見的病害有輪紋病、炭疽病、“黑點病”、霉心病，個別年份疫腐病、褐腐病也危害較重。

2.1 果實輪紋病（Botryosphaeria dothidea）

果實輪紋病在環渤海灣和黃河故道蘋果產區的危害尤為嚴重。侵染果實的輪紋病菌全部源自枝干。‘富士’果實自5月份謝花至9月份果實膨大都能受到輪紋病菌的侵染，其中7－8月份的果實最敏感，接種后果實發病率最高，9月份以后果實的抗病性逐漸增強。5－6月侵染的果實，于8月上中旬開始發病，發病高峰期出現在8月下旬，潛育期長達96 d；7月份侵染的果實也于8月上中旬開始發病，發病高峰期出現在9月上旬；8、9月份侵染的果實，經6～24 d的潛育開始發病。在果實上輪紋病的最短潛育期只有6 d（待發表）。

輪紋病菌侵染果實也能導致果肉細胞木栓化。8月份之前，果實以細胞代謝旺盛，受病菌刺激后很快木栓化，木栓化細胞進而抑制了病菌的生長與擴展，因此，輪紋病菌在幼果上處于潛伏狀態。然而，進入8月份以后，果實生長以細胞膨大為主，細胞的木栓化程度明顯減弱，難以阻止菌絲擴展，菌絲因此在果實內迅速擴展形成輪紋爛果癥狀（未發表）。

目前生產上對輪紋病的防治以套袋保護為主。由于蘋果套袋成本逐年上漲，蘋果的無袋栽培已成為必然趨勢。果實輪紋病是蘋果無袋栽培首先要解決的問題，尤其是對輪紋病非常敏感的‘富士’品種。

2.2 果實炭疽病

蘋果果實上的炭疽由膠孢炭疽菌［Colletotrichumgloeosporioides（Penz.）Penz.＆Sacc.］和尖孢炭疽菌（C.acutatumJ.H.Simmonds）兩種炭疽菌侵染所致，其中膠孢炭疽菌所占比例較高。‘嘎啦’品種（‘Gala’）對炭疽病菌較為敏感。

蘋果炭疽病菌主要以菌絲在蘋果樹上的小僵果、死果臺、粗皮、爆皮枝等部位越冬。翌年，5－7月份遇持續時間較長的降雨，即可大量產孢，隨雨水濺散傳播侵染幼果，6～10 d后初侵染果實發病，并大量產孢進行再侵染，7－8月份為果實炭疽病菌侵染與發病的高峰期［26］。

由于炭疽病菌的產孢量大，存活時間長，侵染能力強，潛育期短，流行速度極快。目前，生產上對于果實炭疽病沒有特別有效的防治藥劑或方法，而主要通過套袋，或在初侵染期和初發期噴藥保護果實不受侵染。在6－8月份的高溫多雨季節，果實的發病率超過3%就難以控制。

2.3 套袋果實黑點病

隨著蘋果套袋栽培技術推廣，出現了一種果實新病害，稱為“黑點病”，是套袋蘋果上的重要病害，每年造成的產量損失5%～30%，病重果園高達80%。

目前，對于套袋蘋果黑點病的發生誘因和機制尚不清楚。郝寶鋒等發現亂附線螨（Tarsonemus confusus）在套袋蘋果上能引起黑點病。從黑點病斑上已經分離到紅聚端孢［Trichotheciumroseum（Pers.）Link］、點枝頂孢（AcremoniumstrictumW.Gams）、柱 盤 孢 霉 （CylindrosporiumpomiC.Brooks）、莖點霉（PhomapomiSchulzer＆Sacc.）等病原菌［27－30］。

本課題組根據病斑的顏色、大小及表皮下組織的病變，將黑點病的病斑分為4種類型：黑斑型、褐斑型、黑點型和內變型。黑斑型病斑為黑色或深褐色，或病斑內有黑色組織，病斑大，采收后能繼續擴展。黑斑型病斑主要發生在果實生長后期，與鏈格孢菌（Alternaria）的侵染有關。褐斑型病斑為紅褐色或淺褐斑，病斑內無黑色病變組織，病斑大，采收后也能繼續擴展。褐斑型病斑也發生在果實生長后期，與枝頂孢（Acremoniumspp.）、粉紅單端孢（T.roseum）、鐮刀菌（Fusariumspp.）等病菌的侵染有關，并發現Acremoniumalternatum能在蘋果的生長后期導致紅褐色壞死斑，是黑點病的重要致病菌。黑點型病斑黑色或褐色，較小，病組織干枯，病斑外緣的寄主細胞木栓化，果實生長后期不再擴展。黑點型病斑是果實生長前期受病原菌侵染、機械傷害、蟲害、藥害、日灼傷害等所致，病斑表層細胞壞死，外圍細胞木栓化。內變型病斑凹陷，果肉硬化或變褐壞死，病斑表皮完好或部分壞死。內變型病斑主要是由于果實的生理病變所致，與病菌侵染的關系不大。

黑點病的發生與降雨、果實生長速度等多個因子有關。蘋果生長發育后期，果實若膨大過快，導致果實表面形成大量微小裂口，尤其在連續陰雨期間，袋內濕度高，傷口不易愈合，果實表面真菌迅速生長，并從傷口侵入，從而導致黑點病的發生。

平衡施肥，合理灌溉，避免果實膨大過快和果實表面形成微小裂口，促使裂口細胞木栓化，都能有效控制黑點病的發生。

2.4 疫腐病（Phytophthora cactorum）

近年來，果實疫腐病發生頻率有所上升，危害也逐年加重。疫腐病菌主要在土壤中生活，孢子囊主要隨雨水飛濺傳播侵染果實，地表的孢子囊是初侵染和再侵染的唯一來源。疫腐病菌的最適侵染溫度為25℃，5－6月份是果實疫腐病的侵染發病高峰期。一般大雨過后5～7 d，果實大量發病［31］。地面覆草、覆膜能有效阻止病菌的傳播，對疫腐病有較好的防治效果。甲霜靈、三乙膦酸鋁等殺菌劑，能使土壤中的惡疫霉菌體失去活性，抑制孢子囊和卵孢子的產生［31－33］。

3 葉部病害

葉部常見的病害有褐斑病、銹病、斑點落葉病、炭疽葉枯病、白粉病等，其中褐斑病危害較重。除蘋果白粉病外，葉部病害的病原菌傳播與侵染都與雨水有關，雨季是葉部病害侵染和發病的高峰期。對于葉部病害主要采用雨前噴藥保護和雨后噴藥治療的措施，其中雨前噴藥保護是主要的防治措施。

3.1 褐斑病（Diplocarpon mali）

褐斑病是導致蘋果早期落葉的主要病害，廣泛分布于我國的各蘋果產區，流行年份重病園8、9月的落葉率高達80%～100%。

病原學：蘋果褐斑病最早于1903年在美國威斯康星州發現，定名為AscochytacoronariaEllis＆Davis。1914年，根據植物命名法規更名為Marssoninacoronaria（Ellis＆Davis）Davis（蘋果盤二孢）。1974年，日本首次報道蘋果褐斑病菌的有性世代，并根據有性態定名D.maliY.Harada＆Sawamura。1979年，在山東萊陽發現褐斑病菌的有性世代［34］。褐斑病菌存在一定的遺傳分化，具有遺傳多樣性，多樣性與地理分布沒有關系，但與癥狀有一定的相關性，導致相似癥狀的菌株可以聚為一類。

越冬與初侵染：褐斑病菌以未成熟的子囊盤、分生孢子器、菌索、菌絲在落地的病葉上越冬，病菌越冬后能產生子囊孢子的擬分生孢子。蘋果謝花后，當日均溫接近或超過15℃時，再遇24 h以上的陰雨過程，子囊盤便開始發育形成子囊孢子，直到6月底落地的病葉上仍能檢測到子囊孢子。子囊孢子主要通過氣流傳播侵染樹體上部葉片，是褐斑病后期流行的主要初侵染菌源。擬分生孢子的產生需要高濕條件，將越冬病葉濕潤或直接置于相對濕度97%以上的環境中，病菌在6 h內產生大量擬分生孢子。蘋果萌芽之前，果園內落地的病葉上就有大量擬分生孢子。擬分生孢子主要通過雨水飛濺侵染樹體下部葉片［35］。

侵染條件與動態：褐斑病的發生與流行與降雨關系密切。降雨是褐斑病菌孢子釋放、傳播和侵染的必要條件。子囊孢子和分生孢子的萌發與侵染都離不開自由水。降雨期間的高濕條件能促進病斑顯癥和大量產孢。超過2 mm的降雨就能使病菌孢子傳播到健康葉片上。傳播到健康葉片上的孢子，在適宜的溫度下（20～25℃），只需葉面持續結露7 h，即可完成全部的侵染過程，導致葉片發病。葉面結露持續時間越長，病原菌的侵染量越大［36］。依據該標準可以預測一個降雨過程中是否有褐斑病菌侵染，及侵染量的多少。

蘋果褐斑病一年有多次再侵染，其周年流行動態可劃分為四個階段：4－6月份為初侵染期，其中自蘋果落花至6月底是子囊孢子的侵染期，也是防治褐斑病的第一個關鍵時期。7月份是病原菌累積期，初侵染病斑于7月份發病，并大量產孢，進行再侵染，不斷積累侵染菌原，該期是防治褐斑病的第二個關鍵時期［37］。8、9月份是褐斑病的盛發期，7月底當病原菌累積至一定數量，再遇連續陰雨，可導致病原菌的大量侵染，引起嚴重落葉。10－11月份是病原菌的越冬準備，病菌在病葉內不斷生長擴展，并產生一種小型孢子［37］。10月底，果園內的病葉數量直接決定了越冬病菌的數量［36］。

侵染過程與品種抗性：褐斑病菌分生孢子在葉片表面形成附著胞和侵染絲，直接穿透角質層侵入葉肉細胞，在葉肉細胞間和細胞內擴展，并在葉肉細胞內產生吸器。隨著菌絲擴展，寄主細胞均出現細胞壁加厚、降解，質壁分離，葉綠體內淀粉粒、嗜鋨顆粒積累，葉綠體基粒片層瓦解，線粒體空泡化等現象。在不同抗性的蘋果品種上，分生孢子萌發率差別不明顯，但芽管分枝率、附著胞形成率和侵入后病菌在不同抗性品種葉片組織內的發育進程具有顯著差異［38－39］。

蘋果的不同品種間抗病性有明顯的差異，品種的抗性表現 在 抗 侵 入 和 抗 擴 展 兩 個 方 面［38，40－42］，但目前還沒有發現免疫品種。

病害防治：蘋果萌芽前清除越冬病葉，初侵染期和病原累積期依據降雨情況噴藥，將病葉率終始控制在2%之內，是控制褐斑病的主要策略。三唑類藥劑是防治褐斑病的有效藥劑，在褐斑病菌侵染后1周內使用（潛育期10 d），治療效果可達99%［43－45］，越接近發病期，治療效果越差。

3.2 銹病（Gymnosporangium yamadae）

銹病是蘋果生長前期的重要病害，除危害葉片外，還危害果實、幼梢及所有幼嫩組織，造成蘋果早期大量落葉。近年來，隨著城市、道路的綠化，銹病的危害逐年加重。

侵染循環：蘋果銹病菌主要在針葉型檜柏的葉、綠莖和木莖上越冬，形成球形或半球形小而堅硬菌癭，次年蘋果萌芽前產生冬孢子角［46－47］。冬孢子角遇雨萌發產生擔孢子侵染周圍的蘋果和海棠。蘋果銹病菌的銹孢子器于9－10月份形成。梨銹病（G.asiaticum）與蘋果銹病不同。梨銹病菌在檜柏上不形成球形菌癭，銹孢子器于6－7月份形成，不侵染蘋果，主要侵染梨、貼梗海棠、木瓜、杜梨、山楂、榅桲等。

侵染條件：蘋果銹病菌的冬孢子角在水中浸泡1 min即可萌發，在適宜的溫度下（15～20℃）經3 h可萌發產生擔孢子。擔孢子的萌發需要自由水。在15～20℃下，葉面結露持續3 h，擔孢子可完成萌發侵染的全部過程，受侵染葉片7～12 d后發病（未發表）。蘋果萌芽后的60 d內是蘋果銹病的主要侵染期，此后因冬孢子全部萌發和寄主抗性增強，很少再有銹病菌侵染。因此，在蘋果萌芽后的60 d內，若遇降雨量超過2 mm，持續時間超過6 h的降雨，即可有銹病菌侵染，降雨持續時間越長，離菌源地越近，病菌的侵染量越大［48］。

病害防治：砍除果園周圍柏樹，徹底清除侵染菌源是防治蘋果銹病的根本措施。若無法清除侵染菌源，在蘋果萌芽后的60 d內，隨同其他病蟲害的防治噴施2～3次保護性殺菌劑；若遇雨量大于20 mm持續時間超過24 h的降雨，降雨前5 d內沒有噴施保護性殺菌劑，降雨后的5 d內需噴施一次內吸性殺菌劑；若遇雨量大于10 mm、持續時間超過12 h的降雨，若降雨前的7 d內沒有噴施殺菌劑，需于降雨后的5 d內噴施內吸性殺菌劑；若遇降雨，但雨量和持續時間達不到上述標準，或雖達上述標準，但沒有及時噴藥，需在降雨后的第6～12 d，每天檢查葉片正面上有無銹病斑（紅色小點）出現，如果出現病斑，且病葉率超過5%，應在癥狀出現的當天噴施內吸性殺菌劑。

三唑類殺菌劑若在擔孢子侵染后5 d內使用（潛育期8 d），對銹病的治療效果可達97%以上，越接近發病期防治效果越差［48］。

3.3 炭疽葉枯病（Glomerella cingulata）

由炭疽病菌引起的葉部病害，因8月份高溫季節導致葉片大面積變黑枯死而得名。炭疽葉枯病最早于1988年由巴西報道［49］，1999年美國也發現有炭疽菌引起的葉枯病［49－50］。我國于2010年首次在江蘇的豐縣發現炭疽葉枯病［51］。目前，山東、河南、江蘇、安徽等蘋果產區都有發生。

癥狀與診斷：炭疽葉枯病菌主要侵染‘嘎啦’、‘金冠’、‘秦冠’、‘喬納金’、‘陸奧’等品種，導致蘋果早期大量落葉，受害嚴重的果園7月底落葉率達100%。‘富士’、‘紅星’等品種高抗炭疽葉枯病。

葉片感病，初為黑色小點，逐漸擴展為邊緣模糊的病斑，高溫高濕條件病斑迅速擴展形成大型枯死斑，導致葉片變黑枯死。病葉保濕后，正面形成黑色分生孢子盤，并產生橘黃色分生孢子。當溫度較低或天氣干燥時，病斑擴展較慢，葉片上形成很多大小不等的褐色至黑色的枯死斑，小病斑直徑不超過1 mm，大病斑直徑達2～3 cm，枯死斑周圍葉組織逐漸變黃，最終脫落。果實染病，初為紅褐色小點，后發展為圓形或近圓形直徑1～2 mm紅褐色凹陷斑［51－52］。果實的病斑量很大，單個果實上多達幾百個病斑。

發生與流行：對蘋果炭疽葉枯病的發生規律還不十分清楚。調查發現葉枯炭疽病菌能在果苔枝和一年生的瘦弱枝上越冬，葉部病斑最早于6月份可見，8月中下旬達發病高峰，10月份隨氣溫下降，發病減緩。25℃是葉枯炭疽病菌孢子侵染、菌絲生長和產孢的最適溫度。葉枯炭疽病菌的孢子萌發需要自由水。在最適溫度下，分生孢子完成全部的侵染過程導致葉片發病僅需3 h的露時，從接種病菌到初顯病斑僅需要48 h（待發表）。葉枯炭疽病菌在病葉上不但能產生分生孢子，而且能產生子囊孢子［52］，子囊孢子能隨氣流遠距離傳播，侵染周圍的果樹。

病害防治：定期噴施波爾多液控制病斑產孢和病菌侵染，能有效控制炭疽葉枯病的發生與流行。自6月份至9月份連續噴施4～5次波爾多液，能有效控制蘋果的早期落葉。三唑類藥劑，如咪鮮胺、戊唑醇等在室內雖有較好的抑菌效果，但田間使用時仍達不到理想的防治效果。

4 根部病害

根部病害的病原菌都是腐生菌很強的病菌，能在土壤中長期營腐生生活，而且寄主范圍很廣。當蘋果樹樹勢衰弱，根部生長不良，或因受傷害，如澇害、線蟲危害等，抗病性減弱，大量病原菌侵入根部，并沿根部擴展，造成根部壞死、腐爛，影響根部的吸收功能，導致樹勢衰弱，嚴重時造成死樹。常見的根部病害有根朽病（Armillariellatabescens）、白紋羽病（Rosellinianecatrix）、紫紋羽病（Helicobasidium mompa）、白絹病（Sclerotiumrolfsii）、圓斑根腐病（Fusariumspp.）、根癌病（Agrobacteriumtumefaciens）等。降雨較多的年份，莖基部的疫腐病（Phytophthoracactorum）時有發生，且有逐年加重的趨勢［32，53－54］。蘋 果 銀 葉 病 （Chondrostereumpurpureum）在江蘇豐縣、安徽碭山等地發病嚴重。銀葉病菌主要通過根部傳染，與根部病害具有相似的發生規律。

白絹病和疫腐病主要危害莖基部，病斑環繞根莖部后，樹體很快死亡。在幼樹上危害嚴重。清除莖基部的腐殖質，培高莖基部土壤，6月份雨季到來前在莖基部撒施混有硫酸銅和硫酸鋅的生石灰可預防2種病害的發生。

5 病毒病

在我國蘋果樹上常見的病毒病有：銹果病（Apple scarskinviroid，ASSVd）、花葉病（Applemosaicvirus，Ap MV）和3種潛隱病毒，即褪綠葉斑病毒（Applechloroticleafspotvirus，ACLSV）、蘋果莖溝病毒（Applestemgroovingvirus，ASGV）、蘋果莖痘病毒（Applestempittingvirus，ASPV）［55－56］。

發生現狀：銹果病在各蘋果產區均有發生，且有擴展蔓延的趨勢。1985年，遼寧省蘋果園內，病株率僅為0.2%～0.3%，而近幾年病株率上升至12%～13%。近年來，推廣的新品種中，銹果病的發病株率高達80%。花葉病在各蘋果園中發生普遍，據蘋果產業體系2010年的調查，北京、山西果園蘋果花葉病的病株率為8%～71.1%，個別新建果園的病株也高達70%；2012年，冀志蕊等對我國13省23市采集的327份樣品進行檢測，蘋果花葉病毒的帶毒率為80.1%［57］。3種潛隱病毒的帶毒率普遍。近年新建矮化密植園，3種潛隱病毒的帶毒率為60%～80%，且多為復合侵染。

病毒防控：培育和栽植無病毒苗木是控制蘋果病毒病傳播、蔓延和危害的最經濟有效措施。世界先進的蘋果生產國家和地區，早在20世紀60年代就開始推廣蘋果無毒化栽培，到80年代已全部實現無毒化栽培。我國自20世紀80年代初，開始對果樹病毒病進行系統研究，制訂了蘋果無病毒苗木行業標準、蘋果無病毒母本樹和苗木檢疫規程，實現了多種病毒的免疫檢測和分子生物學檢測，建立了一批無病毒苗木采穗圃，并繁育了一大批無病毒的苗木［56］。

然而，我國無病毒苗木的栽培面積不足總面積的2%。蘋果無毒化栽培明顯落后于美國、日本等世界先進的蘋果生產國家。影響我國蘋果無病毒苗木繁育、栽培和推廣的最根本原因：一是技術人員和果農對蘋果病毒病的危害認識不足；二是國家在蘋果無病毒苗木繁育、推廣領域缺乏立法和有效管理。

某些化學藥物，如病毒抑制劑、施果多等［58］，能夠鈍化病毒粒體，或干擾病毒和類病毒的復制與增殖代謝，或者促進植物本身的正常生理代謝，達到緩解病毒病癥狀與危害的目的。然而，這些化學藥劑難以徹底清除樹體內的病毒粒體。條件適宜時，病毒仍可增殖，并造成嚴重危害。

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