短暫性腦缺血發作患者血清Hs-CRP水平

李彥彬 李貫緋 牛曉立 李 麗 付鐵娟

(吉林省人民醫院，吉林 長春 130021)

動脈硬化微栓塞是短暫性腦缺血發作(TIA)最常見的原因，其形成與動脈粥樣硬化斑塊破裂有密切關系。動脈粥樣硬化進展期中，炎癥反應起了重要作用〔1〕，且屬于一種慢性炎癥狀態，高敏C反應蛋白(hs-CRP)是動脈粥樣硬化性血栓形成疾病的介導和標志物。動脈粥樣硬化的發展過程隱匿，目前識別易損斑塊尚無特異方法，臨床需要敏感指標對此類TIA患者進行準確及時地估計。本研究對TIA患者發病急性期hs-CRP的水平進行臨床觀察，分析hs-CRP與TIA的關系。

1 資料與方法

1.1 基本資料 2011年12月至2012年12月在我院確診的TIA病例110例，其中男76例，女34例，年齡28～84〔平均(59.8 ±2.53)〕歲。

1.2 方法

1.2.1 分組 按照病程發展劃分為三組，即TIA在60 min內緩解為緩解組，TIA持續60 min以上但最后完全緩解者為恢復組，TIA起病后發展為腦梗死為腦梗組。

1.2.2 納入標準 ①TIA符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準; ②發病24 h內入院; ③不伴有自身免疫性疾病、惡性腫瘤、感染、嚴重的心、肝、腎疾病;④女性患者無服雌激素史。

1.2.3 檢查方法 所有病例在起病24 h內，空腹10 h，外周靜脈抽血測定血清hs-CRP，采用雙抗體夾心ABC-ELISA法，測定血漿中hs-CRP的含量，酶聯試劑盒為美國Beckman公司提供，按廠商提供的參數以免疫透射比濁法進行檢測。

1.3 統計學方法 應用Matlab統計軟件進行分析，數據資料以表示，采用T-Test方法分析hs-CRP值。

2 結果

共檢測110例患者，其中緩解組57例，恢復組19例，腦梗組34例，恢復、腦梗組、緩解組患者血清hs-CRP含量分別為(3.23±3.80)mg/L，(3.71±3.72)mg/L，(2.27±3.34)mg/L;腦梗組與緩解、恢復組比較均有顯著性差異(P＜0.05)，緩解組與恢復組比較無明顯差異(P＞0.05)。

3 討論

TIA是一種臨床常見的并且可以控制的腦血管病。確立新的危險標志物會有助于更好地區分和選擇可能受益的個體，并指導對其進行強化治療，同時可增進對缺血性腦卒中病理、生理機制的理解。

研究表明，動脈粥樣硬化不是簡單的脂質沉積性疾病，而是一種慢性炎癥性疾病，hs-CRP是由活化巨細胞分泌的細胞因子刺激肝細胞產生的急性時相反應蛋白，hs-CRP水平與腦血管動脈粥樣硬化有明顯相關性〔2〕。hs-CRP還通過經典途徑激活補體系統產生大量中末蛋白及復合物，引起血管內膜損傷。作為腦血管病基礎的動脈粥樣硬化是一個全身性慢性炎癥過程，斑塊內的炎癥反應和免疫反應增強使斑塊的纖維帽變薄。斑塊破裂時，內膜下膠原纖維及粥樣物質與血液接觸，大量的組織因子釋放入血，導致血栓迅速形成〔3〕。

本實驗結果提示血清hs-CRP含量與TIA患者病情演變密切相關。hs-CRP可作為TIA患者發生腦梗死事件的預警因子，監測血清中其濃度的變化，對TIA預后尤其是腦梗死發生的早期診斷具有較重要的應用價值。

1 高 路，李旭東，南佳彥，等.短暫性腦缺血發作患者血清高敏C反應蛋白的水平變化與腦血栓形成的關系〔J〕.中國急救醫學，2003;23(7):466-8.

2 Hernrich J，Schulte H，Schonfeld R，et al.Association ofvariables of coagulation，fibrinolysis and acute-phase with atherosclerosis in coronary and peripheral teries and those arteries supplying the brain〔J〕.Thromb Haemosias，1995;73(3):374-9.

3 Ruberg FL，Leopold JA，Loscalzo J.Atherothrombosis:plaque instability and thrombogenesis〔J〕.Rog Cardiovasc Dis，2002;44(5):381-94.