左卡尼汀治療肢體肌肉缺血性病變療效觀察

趙兵清，周利江，蘭振文，王 靜

四肢肌肉缺血性病變常在筋膜間隙綜合征、斷肢再植等肢體創(chuàng)傷中發(fā)生，隨著四肢創(chuàng)傷發(fā)病率的不斷增高而有逐年增多趨勢。肌酸磷酸激酶富含于骨骼肌組織中，在肌肉組織缺血缺氧時大量釋放入血，使血中肌酸磷酸激酶增高［1］。筆者在常規(guī)措施治療四肢肌肉缺血性病變的基礎(chǔ)上加用左卡尼汀治療33例，通過監(jiān)測血中肌酸磷酸激酶的變化，了解左卡尼汀對四肢肌肉缺血性病變的治療效果，現(xiàn)報告如下。

臨床資料

1 一般資料

將2006年1月～2012年06月在我院就診的四肢肌肉缺血性病變患者63例，按就診時間順序隨機(jī)分為治療組和對照組，對照組為2006年1月～2008年12月入院診斷為肢體筋膜間隙綜合征［2］或肢體離斷傷［3］的30例患者(男性24例，女性6例)，治療組為2009年1月～2012年6月入院診斷為肢體筋膜間隙綜合征或肢體離斷傷的33例患者(男性25例，女性8例)。對兩組人員性別進(jìn)行χ2檢驗，P值為0.767，兩組患者在性別方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0．05)，兩組患者的平均年齡、平均入院時肢體缺血時間及平均日輸液量情況見表1。所有患者的心電圖檢查提示無心肌缺血壞死改變，但肢體肌肉均有缺血性改變，在治療前血液肌酸磷酸激酶濃度均高于正常參考值(26～192U/L)的10倍以上。

表1 兩組患者的平均年齡、平均入院時肢體缺血時間及平均日輸液量情況(±s)

表1 兩組患者的平均年齡、平均入院時肢體缺血時間及平均日輸液量情況(±s)

組別 平均年齡 平均入院時肢體 平均日輸液量(歲) 缺血時間(h) (ml)對照組32．50 ±9.83 2．85 ±1.19 2793．33 ±214.85治療組35．18 ±12.16 3．27 ±1.15 2840．91 ±210.45

將治療組及對照組進(jìn)行兩獨立樣本t檢驗，t值(平均年齡)為 0．957，P 值 =0．343;t值(平均入院時肢體缺血時間)為1.547，P值 ＜0．127;t值(平均日輸液量)為0．887，P值 =0．378。兩組患者的平均年齡、平均入院時肢體缺血時間及平均日輸液量差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2 治療方法

對照組入院后急診給予筋膜間隙切開減壓術(shù)或斷肢再植及再植肢體筋膜切開減壓術(shù)［4］，術(shù)后給予抗菌素預(yù)防感染、活血化瘀、抗氧化、脫水消腫，再植肢體加用抗血管痙攣、抗血栓形成的藥物治療等，并注意糾正失血性貧血、水電解質(zhì)的紊亂及低蛋白血癥。治療組入院診斷及手術(shù)方案同對照組，但在術(shù)后治療上，在對照組治療的基礎(chǔ)上給予左卡尼汀(哈爾濱譽(yù)衡藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號:100451、100602)2.0 g，加入5%葡萄糖注射液250ml靜脈滴注，每天1 次［5］。

3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 13．0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料結(jié)果以(±s)表示，組間比較采用t檢驗，方差不齊時采用秩和檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者血清磷酸肌酸激酶經(jīng)治療第3天和第5天下降情況見表2。

表2 兩組患者治療后血清磷酸肌酸激酶下降均值比較(±s)

表2 兩組患者治療后血清磷酸肌酸激酶下降均值比較(±s)

組別 例數(shù) 治療第3d 治療第5d治療組33 1800.17±115.59 2330.08±166.56對照組30 1245.48±174.08 1620.74±199.49

將治療組及對照組進(jìn)行兩獨立樣本均數(shù)t檢驗，t值(第 3天)為 14.746，P ＜0.01;t值(第 5天)為15.369，P＜0．01。兩組血清磷酸肌酸激酶下降均值差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

討 論

四肢肌肉缺血性病變是四肢創(chuàng)傷中致殘率較高的一種疾病，既往臨床治療手段主要為手術(shù)切開減壓及術(shù)后運用抗生素預(yù)防感染、活血化瘀、維生素C抗氧化、補(bǔ)液及脫水利尿，再植肢體加用抗血管痙攣、抗血栓形成等藥物治療，并注意糾正失血性貧血、水電解質(zhì)的紊亂及低蛋白血癥，但沒有直接促進(jìn)肌細(xì)胞代謝的藥物運用。左卡尼汀是介導(dǎo)脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化供能的重要輔助因子，它是一種小分子的氨基酸衍生物，能夠?qū)㈤L鏈脂肪酸從線粒體膜外輸送到膜內(nèi)從而促進(jìn)脂肪酸的氧化，增加細(xì)胞色素C還原酶和細(xì)胞色素C氧化酶的活性，加速ATP的產(chǎn)生，提高肌細(xì)胞內(nèi)ATP水平［6］。左卡尼汀是長鏈脂肪酰基的載體，可以促進(jìn)失去酰基的膜磷脂重酰化，有利于細(xì)胞膜的及時修復(fù)。國內(nèi)有學(xué)者對血液透析患者補(bǔ)充左卡尼汀，發(fā)現(xiàn)其可明顯改善臨床癥狀，減少透析的并發(fā)癥，增加對促紅細(xì)胞生成素的反應(yīng)，提高左心功能，并認(rèn)為其對尿毒癥長期血液透析患者心肌缺血有明顯的改善作用［7］。亦有學(xué)者應(yīng)用靜脈注射左卡尼汀可以糾正慢性腎衰竭長期血液透析患者體內(nèi)肉堿的缺乏［8］，清除對細(xì)胞代謝有害的半酰化卡尼汀，從而減少肌肉痙攣的發(fā)生，提高透析耐受性［9］。Cui等［10］證明左卡尼汀對實驗動物的缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。本研究通過對33例四肢肌肉缺血性病變的患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用左卡尼汀，明顯的改善了患者的肌肉代謝，從運用左卡尼汀治療1周后的傷口Ⅱ期清創(chuàng)情況看，肌肉壞死亦明顯減少，說明左卡尼汀對四肢肌肉缺血性病變有明顯改善作用。

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