鹽酸法舒地爾對腦梗死患者血清中CRP的影響

[摘要] 目的 觀察鹽酸法舒地爾對腦梗死患者血清C反應蛋白的影響。 方法 將我院神經內科2010年3月～2011年3月收治的126例急性腦梗死患者隨機分為對照組和實驗組各63例；對照組給予常規(guī)治療，實驗組在對照組治療的基礎上加用鹽酸法舒地爾，觀察治療前后兩組患者的血清CRP水平的變化及評估兩組患者神經缺損積分和療效。 結果 兩組相比CRP水平明顯降低（P ＜ 0.05），實驗組神經功能缺損積分優(yōu)于對照組（Ｐ ＜ ０．０５），總有效率明顯高于對照組（P ＜ 0.01）。 結論 鹽酸法舒地爾可有效降低急性腦梗死患者血清CRP水平，抑制炎癥因子表達，并有抑制血管內膜、平滑肌細胞增生、對抗動脈硬化等作用，對急性腦梗死的治療和預后具有重要意義。

[關鍵詞] 急性腦梗死；鹽酸法舒地爾；C反應蛋白

[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）10-0070-02

The effect of hydrochloride fasudilonthe CRP in ACI patients

LIU Lihong

Department of Rehabilitation， Anyang People's Hospital in Henan Province， Anyang 455000， China

[Abstract] Objective To observe the effect of the hydrochloride fasudil to the C reactive protein (CRP) in the patients suffering the cerebra infarction. Methods All of 126 acute cerebral infarction (ACI) patients were chosen from the neuro-intenal department of our hospital from March of 2010 to March of 2011 and divided into two groups randomly. 63 were control group with the common treatment and the others were experimental group with the hydrochloride fasudil therapy after the common treatment. To observe the differences of the CRP between the before and the after in the two groups with the treatments， then evaluated the score of neuro-function impairment and the therapeutic effectiveness. Results Compared to the control group， the CRP level in the experimental group declined dramatically （P ＜ 0.05）， The score of neuro-function impairment was better than the control （P ＜ 0.05）. And the whole therapeutic effectiveness was higher than the control （P ＜0.01）. Conclusion Hydrochloride fasudil could reduce the CRP level in ACI patients and depress the expression of the inflammatory factor (IF). It also could depress the hyperplasia of the endangium and the smooth muscle cell and counteract the arteriosclerosis. It played a significant role in the ACI therapy and post.

[Key words] Acute cerebral infarction; Hydrochloric acid fasudil; C-reactive protein

急性腦梗死是腦部血液供應障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化[1]。病因多與動脈硬化、高血壓、糖尿病有關。在我國發(fā)病率、致殘率均較高，正確科學的及時治療是本病趨于痊愈的關鍵。C反應蛋白（CRP）作為急性時相蛋白在各種急性炎癥、組織損傷、腦梗死、心肌梗死等疾病發(fā)作后數小時迅速升高，并有成倍增長之勢。病變好轉時，又迅速降至正常，其升高幅度與疾病程度呈正相關。為探討鹽酸法舒地爾對治療急性腦梗死C反應蛋白的影響及臨床療效，我們進行了相關研究。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組126例均為我院神經內科2010年3月～2011年3月收治入院并確診為急性腦梗死的患者，按照隨機原則將病例分為實驗組63例和對照組63例：其中對照組女2２例，男41例，年齡５２～７５歲，平均（６０±５．５）歲，神經功能缺損積分平均（21.5±4.12）分；實驗組女27例，男３６例，年齡５３～７６歲，平均（59±7.8）歲，神經功能缺損積分平均（21.6±3.35）分。病例入選標準參照1995年第四屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準擬定[2]。病例排除標準：排除腦出血、其他血管性炎癥及腦栓塞引起的腦梗死患者；全身狀態(tài)差及大面積腦梗死患者；合并心、肺、腎功能衰竭的患者；對本組實驗藥品過敏者；不能配合完成本組實驗者。兩組在性別、年齡、合并癥、病情等方面無顯著性差異（Ｐ ＞ ０．０５），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規(guī)對癥治療，在溶栓時間窗內并符合溶栓指征的患者給予溶栓治療，超過時間窗的患者給予抗血小板聚集、腦神經保護、抗氧化及改善循環(huán)等治療，并積極控制發(fā)病誘因及基礎疾病，控制血壓、調節(jié)血糖、注意離子平衡等。實驗組在對照組治療的基礎上，加用鹽酸法舒地爾注射液（天津紅日藥業(yè)有限公司；國藥準字 H20040356；2 mL:30 mg）60 mg加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)使用 14 d為 1個療程。

1.3 觀察指標

兩組患者均進行2次血清檢測，分別于入院后經過相關檢查確診為急性腦梗死并在24 h內未治療前以及經本實驗治療后14 d時抽取空腹靜脈血 35 mL，注入抗凝管常溫靜置分離血清，血漿CRP濃度采用膠乳增強免疫比濁法，用自動生化儀測定。

1.4 療效評價標準

兩組患者均治療14 d后進行評價，標準參照《神經功能缺損程度及生活狀態(tài)標準》[2]進行評價。①臨床治愈：病殘程度0級，經治療后神經功能缺失評分較治療前減少90%；②顯效：病殘程度1～3級，治療后神經功能缺失評分較治療前減少50%～89%；③有效：治療后神經功能缺失評分較治療前減少20%～49%；④無效：治療后神經功能缺失評分較治療前減少在19%之內；⑤惡化：治療后神經功能缺失評分較治療前增加19%以上。

1.5 統計學方法

本實驗采用SPSS 13.0統計軟件，各計量資料以平均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，以P ＜ 0.01為差異有統計學意義。

2 結果

兩組均治療14天后，實驗組和對照組治療后神經功能缺損積分分別為（１４．５±３．６５）和（１９．１±３．５２）分，具有統計學意義（ｔ ＝ ６．５９，Ｐ ＜ ０．０５）。

實驗組63例患者臨床痊愈32例，顯效17例，有效10例，無效4例，總有效率93.7%，對照組63例臨床痊愈15例，顯效23例，有效16例，無效9例，總有效率85.7%，兩組總有效率對比具有顯著統計學意義（χ2=10.02，P ＜ 0.01）。

實驗組血清ＣＲＰ較對照組明顯下降，具有統計學意義（Ｐ ＜ ０．０５）。

3 討論

急性腦梗死的最主要病因是動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化可發(fā)生于頸內動脈和椎基底動脈系統任何部位，動脈硬化先出現動脈內膜破壞，膽固醇等沉積于內膜下層引起血管壁脂質透明變性，也可造成纖維質斑，隨病程進展，中層、外膜也發(fā)生玻璃樣變，繼之中層增厚，血管變硬，管腔狹窄，使局部相應減少，臟器缺血，斑塊及變性沿動脈壁擴大蔓延，血小板、纖維素及其他成分分解后附著于受損的粗糙動脈內膜形成血栓。并發(fā)生一系列結構和功能損害[3]。

CRP是參與動脈粥樣硬化過程的重要炎性因子[4]。CRP是由肝臟合成的一種急性時相反應蛋白，在常規(guī)檢測正常人血清中呈陰性，機體在組織損傷、炎癥時可增高，在血清中24～48 h達高峰，是局部或全身炎癥反應的表達形式之一。相關研究表明體內CRP水平越高，炎癥聚集的血管范圍越廣、數量越多，造成的血管粥樣硬化越嚴重，能反映腦梗死病情的嚴重程度，并與腦梗死的面積大小有關。提示CRP 水平可以作為判斷腦梗死患者病情嚴重程度及預后的生化指標。

鹽酸法舒地爾在臨床上具有改善血流、抗炎、腦保護等作用，可預防由多種原因引起的腦血管痙攣，選擇性擴張痙攣的腦血管，改善腦缺血癥狀及伴隨的神經元損傷[5]。其作用表現為抑制平滑肌收縮的最終階段肌球蛋白輕鏈的磷酸化而擴張血管；抑制了Rho激酶參與的細胞黏附、細胞遷移、平滑肌細胞收縮、胞質分裂的調節(jié)，從而抑制了動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展；并可選擇性地增加腦血流量[6]，抑制自由基的產生，保護神經元細胞。

本研究結果闡明，兩組療效對比顯示試驗組優(yōu)于對照組，表明鹽酸法舒地爾能夠有效治療急性腦梗死及改善預后，本研究進一步檢測治療前后血清含量CRP，結果治療后14 d與治療前比較血清CRP含量顯著降低，提示鹽酸法舒地爾可以有效降低急性腦梗死患者血清CRP，抑制炎癥因子表達，并且有抑制血管內膜、平滑肌細胞增生、對抗動脈硬化等作用，對急性腦梗死的治療和預后具有重要意義。

[參考文獻]

[1]中華神經科學會. 腦血管疾病分類診斷要點[Ｊ]. 中華神經科雜志，１９９６， ２９（６）：３７９－３８０.

[２]陳清堂. 腦卒中病人臨床神經功能缺損程度評分標準[１９９５][Ｊ]. 中華神經科雜志，１９９６，２９（６）：３８０－３８１.

[３]王維治. 神經病學[Ｍ]. 第５版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，２００４：１３５－１３６.

[４]潘清榮，孫梅勵. Ｃ－反應蛋白在動脈粥樣硬化中的作用[Ｊ]. 基礎醫(yī)學與臨床，２００４，２４（４）：４６２－４６５.

[５]孟祥軍，齊杰，田莉. 鹽酸法舒地爾的合成、藥理和臨床研究進展[Ｊ]. 沈陽醫(yī)學院學報，２０１０，１２（１）：４５－５０.

[６]王健. 鹽酸法舒地爾治療腦梗死的療效觀察[Ｊ]. 中國醫(yī)藥導報，２０１０， ７（３６）：１３６.

（收稿日期：２０１２－０１－０４）