多囊卵巢綜合征患者的內分泌和代謝特點分析及與體質量的相關性研究

[摘要] 目的 探討多囊卵巢綜合征患者的內分泌和代謝特點，并對其與體質量的相關性進行分析。 方法 選取來我院治療的多囊卵巢綜合征患者93例，分為肥胖組（n = 55），非肥胖組（n = 38），所有患者均檢測LH、FSH、PRL、E2、T及胰島素、A2、FPG，使用Spearman相關性分析各觀察指標與體質量的相關性。 結果 與非肥胖組比較，肥胖組具有較低的FSH、E2，具有較高的BMI、LH、PRL、T、A2、IR，差異均具有統計學意義（P ＜ 0.05）。肥胖組與非肥胖組比較具有較高的空腹胰島素水平，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。 結論 高雄激素血癥在肥胖的多囊卵巢綜合征患者中出現的可能性更大，具有更為嚴重的胰島素抵抗。

[關鍵詞] 多囊卵巢綜合征；內分泌；代謝；體質量

[中圖分類號] R711.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）36-0021-02

育齡期婦女為多囊卵巢綜合征的高發人群，而肥胖人群占有較大的比例，目前對于多囊卵巢綜合征的發病機制還不能完全的闡明，有報道認為其主要的原因是由于卵巢產生的雄激素過多，所以多以男性化特征為臨床表現，而患者體內的內分泌代謝紊亂又可以對雄激素的產生造成嚴重的影響[1]。我們收集來我院治療的多囊卵巢綜合征患者，對其內分泌及代謝的特點進行分析，并與體質量的相關性進行研究，以為此疾病的治療提供有價值的參考依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年3月～2011年12月來我院治療的93例多囊卵巢綜合征患者，最小年齡20歲，最大年齡38歲，平均（29.3±4.9）歲。入選標準參照美國生殖學會鹿特丹工作組修訂的診斷標準[2]。其中由其他疾病引起的高雄激素血癥患者排除出本次的研究范圍。其中肥胖患者55例（肥胖組），非肥胖患者38例（非肥胖組），以體質量指數（BMI）在25.0 kg/m2以上的患者為肥胖的診斷依據。肥胖組及非肥胖組性別、年齡等一般資料經過統計學分析差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2檢測方法

將所有患者分為有月經者及閉經者，前者于月經的第2～4天、后者采用B超進行檢查子宮內膜厚度處于早卵泡期時，均空腹采集靜脈血，離心后取上層血清置-20℃的冰箱內備用。采用化學發光免疫法測定黃體生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）、雌二醇（E2）、睪酮（T）；采用高效液相色譜法檢測雄烯二酮（A2）；患者的空腹血糖（FPG）的測定方法為氧化酶法；胰島素抵抗指數（IR）計算公式為：IR=FPG×空腹胰島素/22.5。

1.3 統計學分析[3]

數據的結果使用SPSS 13.0統計分析軟件包進行處理，其中采用均數±標準差（x±s）的形式表示計量資料，兩組間的差異采用t檢驗進行分析，采用Spearman相關檢驗對體質量及各觀察指標間的相關性進行分析，檢驗的水準為α=0.05。

2 結果

2.1 兩組各項觀察指標對比

由表1的數據可見，與非肥胖組比較，肥胖組BMI、LH、PRL、T、A2、IR及空腹胰島素水平均明顯較高，FSH、E2均明顯較低，差異均具有統計學意義（P ＜ 0.05）；而年齡及FPG在兩組間的差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。

2.2各項觀察指標與體質量之間的相關性分析

如表2數據顯示，與體質量呈負相關的觀察指標有：FSH、E2（P ＜ 0.05）；與其呈正相關的觀察指標有：LH、PRL、T、A2、IR及空腹胰島素（P ＜ 0.05）。

3討論

多囊卵巢綜合征臨床較為常見，發病率約為4%～8%，其中20～40歲的育齡婦女為高發人群[4]，多囊卵巢綜合征患者具有不同程度的臨床表現，都具有相似的男性化特征。但是雄性激素增多及長期無排卵為其最重要的特點，并且多囊卵巢綜合征臨床表現異質性，沒有明確的發病機制。有報道表明，肥胖人群在多囊卵巢綜合征患者中占有較高的比例，中心性肥胖患者表現更為明顯。中心性肥胖患者腹部的內臟脂肪厚度增加，其相應的受體由于增大的脂肪組織細胞體積而減少，導致胰島素分泌及代謝失衡，出現紊亂，最終形成胰島素抵抗。同時由于患者具有增多的脂肪組織，與正常人比較血糖相應的出現升高，脂類代謝的平衡被打亂，使胰島素抵抗的進展加快[5]。

LH調節卵巢中的雄激素的合成，而促性腺激素在多囊卵巢綜合征患者中分泌異常，增加了LH的分泌，導致患者具有較低的FSH，所以LH/FSH具有持續增高的趨勢，卵泡膜細胞由于過高的LH而受到直接的刺激，使細胞內CYP17的活性明顯增加，增加了雄激素分泌量，降低了FSH水平，使雄激素不能很好的轉化為雌激素，這樣患者體內就具有較高的雄激素水平，出現排卵障礙。此外，在脂肪組織中雄激素轉化為雌酮，雌酮可使垂體對促性腺激素的敏感性增加，導致LH的分泌程度進一步增加，使多囊卵巢綜合征進展程度加重[6]。從本次的研究結果表明，與非肥胖組比較，肥胖組患者具有較高的LH，較低的FSH水平，肥胖組與非肥胖組患者比較LH/FSH明顯增高，此結果提示肥胖組患者具有相對嚴重的病情，在內分泌紊亂中肥胖是一種重要的原因。與雄性激素的正常值比較，肥胖組與非肥胖組患者均較高，提示雄激素增高癥在多囊卵巢綜合征患者中均有表現，但是程度不同，與非肥胖組比較，肥胖組患者具有較高的T及A2，此結果與相關的報道具有一致性。

研究結果表明，與非肥胖組比較，肥胖組具有更高的胰島素抵抗發生率，并且具有更為嚴重的胰島素抵抗程度。但是患者的血糖水平在兩個組別中比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），推測其原因可能是因為為了維持正常的血糖水平，多囊卵巢綜合征患者代償胰島素分泌增加。研究結果表明，所有患者空腹血糖的檢測值都沒有超過正常范圍，提示胰島β細胞此時未失代償處于代償階段。但是由于肥胖組胰島素分泌過多，導致IR升高。在肥胖患者中游離脂肪酸及腫瘤壞死因子等因素都與其產生胰島素抵抗有密切關系，下丘腦分泌的LH由于胰島素抵抗而得到促進，卵巢增強了對FSH的反應，導致患者出現卵巢多囊性變，而卵泡膜細胞由于高胰島素的刺激產生雄激素。機體內的激素分泌由于以上兩個過程出現紊亂，使患者病情惡化程度進一步加重[7]。

相關性分析表明，與體質量成正相關的因素有LH、PRL、T、A2、IR及空腹胰島素，與體質量呈負相關的因素有FSH及E2，表明隨著患者體質量增加，其LH/FSH隨著LH水平增加及FSH降低而呈現持續性增加，使機體雄激素得到促進，T、A2相應的出現增加，在胰島素抵抗中體質量又是一個重要的危險因素。

總之，高雄激素血癥在肥胖的多囊卵巢綜合征患者中出現的可能性更大，具有更為嚴重的胰島素抵抗程度，提示多囊卵巢綜合征進展中控制體重是較為有效的防治方法。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-09-24）